Boletín Nº 143 29 de noviembre de 2011

SIDA y la corrupción de la ciencia médica

SIDA y la corrupción de la ciencia médica

Celia Farber periodista de investigación, una especie en vías de extinción.
Alfredo Embid

VIDEO: Entrevista con Celia Farber

Fuera de Control. SIDA y la corrupción de la ciencia médica.
Celia Farber

Las pruebas para VIH no pueden diagnosticar la infección por VIH
Roberto A. Giraldo, Etienne de Harven.
Charla en el Centro Social Okupado Casablanca
Alfredo Embid
Viernes 2 de diciembre 2011

Celia Farber: periodista de investigación, una especie en vías de extinción.

Alfredo Embid

Celia es una escritora y periodista de investigación (una rara especie en vías de extinción dentro de la profesión) además de una persona documentada y valiente (algo todavía más raro de encontrar) que vive en la Ciudad de Nueva York.
Nos conocimos personalmente en Buenos Aires, Argentina, donde ambos fuimos invitados a dar conferencias en un encuentro sobre las hipótesis disidentes del SIDA, como Sísifo condenados a empujar la piedra hasta la punta de la montaña una y otra vez.
Desde el comienzo de la fraudulenta epidemia de SIDA/VIH Celia entendió la estafa y se alineó con los científicos disidentes al contrario que la mayoría de sus colegas más “prudentes”.

Su valentía le ha costado numerosos problemas e incluso ha tenido que plantear demandas legales contra algunos de sus agresivos críticos. (http://www.scienceguardian.com/blog/celia-farber-fights-back.htm)

Pero también ha recibido premios como el de la sociedad Semmelweiss (http://rethinkingaids.com/tabid/110/Default.aspx)

Creado en memoria del Dr. Ignaz Semmelweis que en 1847, propuso la idea “absurda” en la época de que había que lavarse las manos para prevenir la transmisión de la fiebre puerperal que asolaba los hospitales, especialmente antes de atender los partos después de haber estado trajinando con los cadáveres en la sala de disección. Ser el pionero de la profilaxis le valió ser ridiculizado, despreciado y quedarse sin trabajo. Como persistió en seguir en sus trece y denunciar a sus colegas como irresponsables, finalmente fue internado en un manicomio en 1865 donde murió a consecuencia de los golpes de sus carceleros.
El crimen de Semmelweis fue el mismo que el de los disidentes del SIDA: haber cuestionado los dogmas médicos imperantes en su época.

[VIDEO]
Entrevista con Celia Farber
Subtitulos en español

http://www.mefeedia.com/watch/32129420

En la revista de Medicina Holística hemos publicado algunos de sus excelentes artículos desde 1993:

Farber Celia	Critica: Simposium Internacional del Sida en Ansterdam. Perspectivas alternativas del Sida exploradas en Amsterdan.	Revista Nº32	1993
Farber Celia	El Nacimiento Escandaloso del AZT.	Revista Nº41	1995
Farber Celia	¿Sirven para algo los recuentos de CD4?.	Revista Nº38	1995
Farber Celia y Ruth Parne	Criticas del libro “Positively false” (Positivamente falso) de Joan Shenton.	Revista Nº53	1999
Farber Celia	Miedo y asco en Ginebra.	Revista Nº54	1999

También hizo una comprensible introducción a nuestro libro «Repensar el SIDA, entrevistas con los científicos disidentes». AMC Madrid 1994
Especial mención merece uno de los que publicamos sobre la aprobación fraudulenta del AZT como “medicina” contra el SIDA, que se convirtió en una auténtica licencia para matar.
“El nacimiento escandaloso del AZT”.
Artículo publicado en el número 41 de la revista «Medicina Holística». Editada por: Asociación de Medicinas Complementarias (A.M.C.) que aprovechamos para poner a disposición pública en nuestra web. Puedes leerlo en el siguiente enlace.
Su intervención en el «congreso de Argentina» está disponible en la colección de vídeos que hemos editado, que recogen estas jornadas en su totalidad.
También aparece en varios de los reportajes de Meditel sobre el SIDA que hemos traducido en la AMC:

En busca de soluciones. Sida en África.

La trampa del sida. Joan Shenton

Documental que retoma la pista del Sida y va incluso más allá sosteniendo que el Sida, tal y como lo conocemos, puede no ser infeccioso.
AZT, un asunto inquietante. Joan Shenton
Documental que demuestra que el AZT es un asesino celular inespecífico: produce Sida, además de cáncer y otras enfermedades graves.
2 DVDs.

Celia Farber ha hecho un video de homenaje a Cristine Magiore titulado Mom (en inglés) que puedes ver en: http://vimeo.com/8416411

En este boletín publicamos su polémico artículo “Fuera de Control. SIDA y la corrupción de la ciencia médica” originalmente publicado en la conocida revista Harper’s Magazine. La traducción española ha sido hecha por el Ing. Alberto Loza y ha sido publicada gracias a la asociación mexicana http://www.monarcasmexico.org/monarcas.htm

Por este artículo Celia Farber ha tenido el honor de ser criticada por el famoso mafioso Dr. Robert Gallo y defendida por los Drs Roberto Giraldo y Etienne de Harven cuyo artículo superdocumentado incluimos también en este boletín

Celia Farber otros artículos en inglés:
http://www.rethinking.org/aids/CeliaFarber.html

VIDEO Celia Farber Interview NY 2007 (en inglés)
Celia Farber. by Priscilla Bertucci
http://vimeo.com/3816716

Celia Farber – Image of »AIDS» More Important than Truth by Ricci
http://vimeo.com/26213529 http://www.naturalnews.tv/v.asp?v=24EB97A8BFADBFE853A65345ED11B146

LIBRO:
Serious Adverse Events: An Uncensored History of AIDS
Celia Farber
Melville House Publishing (mhpbooks.com), 2006
Review by Mike Pursley

Fuera de Control
SIDA y la corrupción de la ciencia médica
Por Celia Farber

Joyce Ann Hafford era una madre soltera que vivía sola con su hijo de trece años, Jermal, en Memphis, Tenessee, cuando supo que estaba embarazada de su segundo hijo. Trabajaba como representante de servicios al cliente en una compañía llamada Centro de Llamadas CMC; su hijo era un estudiante modelo, un atleta y músico. En Abril de 2003, Hafford, con cuatro meses de embarazo, fue conminada por su obstetra a realizarse una prueba de VIH. Ella estuvo de acuerdo, a pesar de que estaba saludable y no tenía motivo por el cual pensar que podría resultar VIH positiva. El resultado de la prueba surgió positivo, sin embargo Hafford solo fue analizada una sola vez, y no sabía que el embarazo por si mismo puede ocasionar un falso positivo en el análisis de VIH. Su primer pensamiento fue sobre su hijo no nato. Hafford fue remitida inmediatamente a un especialista el SIDA/VIH, el Dr. Edwin Thorpe, quien resultó ser uno de los investigadores principales reclutando pacientes para una prueba clínica en el Grupo Médico de la Universidad de Tenessee la cual era patrocinada por la división de SIDA (DAIDS) – la rama en jefe de la investigación de HIV/SIDA dentro de los Institutos Nacionales de Salud.
El objetivo de la prueba, PACTG 1022, era comparar las “toxicidades limitantes del tratamiento” de dos regímenes de drogas anti-VIH. Las drogas principales comparadas eran nelfinavir (nombre comercial Viracept) y nevirapine (nombre comercial Viramune). Para ese régimen, en cada rama, dos drogas más fueron agregadas- zidovudine (AZT) y lamivudine (Epivir) en una combinación comercial llamada Convivir. PACTG 1022 era una prueba de “seguridad” así como una prueba de eficacia, lo cual significa que mujeres embarazadas eran utilizadas como sujetos de investigación para indagar “la seguridad” y además la prueba se realizaba en los límites superiores de la toxicidad soportable. Dadas las creencias reinantes acerca de la patogenicidad del VIH, tales pruebas son normalmente lo habitual, especialmente el la era post 1994, cuando el AZT fue loado por reducir las tasas de transmisión de madre a hijo.
La meta de PACTG 1022 era reclutar al menos a 440 mujeres embarazadas a través de la nación, de las cuales 15 fueron enroladas en el Grupo Médico de la Universidad de Tenessee. El plan era asignar a los participantes del estudio a uno de los dos grupos, con cada uno recibiendo tres drogas para VIH, iniciando tan temprano como a las diez semanas de gestación. De las cuatro drogas en el estudio, tres pertenecen a la categoría “C” de la FDA, lo cual significa que la seguridad tanto para la madre como para el feto no ha sido adecuadamente establecida.
Joyce Ann Hafford tenía treinta y tres años y siempre había sido saludable. No mostraba señal alguna de los marcadores clínicos asociados con SIDA- sus conteos CD4, los cuales miden los linfocitos que se usan para indicar que tan fuerte es el sistema inmune de una persona, y el cual se cree que el VIH corroe lentamente, estaban en su rango normal, y ella se sentía bien. A principios de junio del 2003, ella fue reclutada en la prueba y en junio 18 tomó su primera dosis de las drogas. “Ella se sintió muy enferma inmediatamente”, recuerda su hermana mayor, Rubbie King. “Dentro de setenta y dos horas, tuvo una severa erupción, múltiples ronchas en toda su cara, manos, y brazos. Esa fue la primera señal de que había un problema. Le dije que llamara al doctor y lo hizo, pero solo le dijeron que aplicara crema de hidrocortisona sobre ellas. Después supe que una erupción es una señal muy mala, pero ellos no parecieron alarmarse en lo absoluto.”
Hafford estuvo en el régimen de drogas por treinta y ocho días. “Su salud empezó a deteriorarse desde el momento en que inició la toma de las drogas,” dice King. “Estaba en dolor permanente, constantemente vomitaba, y finalmente llegó al punto en que lo único que podía hacer era estar recostada.”

Las hermanas ocultaron las noticias del análisis de VIH y la prueba en si a su madre, y la propia Hafford atribuía su enfermedad y nauseas al hecho de estar embarazada. Ella era una persona animosa, una mujer sin reclamos, y estaba convencida de su suerte por estar dentro de esta prueba. “Ella me dijo, ‘Nel’ –así me llamaba- ‘Tengo que someterme a esto, no puedo permitir que mi bebé adquiera este virus.’ Yo dije, ‘Bien, yo entiendo eso, pero tu estás terriblemente enferma.’ Pero ella nunca expresó temor ya que pensó que esto iba a prevenir que su bebé fuera VIH positivo. Ella ni siquiera sabía que estaba en problemas.”
El 16 de julio, en su examen programado, el doctor de Hafford tomó nota de la erupción, la cual “generaba prurito y era macular-papular,” y también observó que ella sufría de hiperpigmentación, así como de nauseas, dolor, y vómito. Para este momento todo lo que ella podía retener era alimento enlatado Ensure. Tomaron muestras de sangre para análisis de laboratorio, pero no se le retiró de la prueba de drogas, de acuerdo a documentos legales así como a los memorados internos del NIH.
Ocho días más tarde, Hafford fue al Centro Regional Médico “completamente sintomática,” lo cual los documentos legales caracterizan como incluyendo: “ojos amarillos, sed, obscurecimiento de los brazos, cansancio, y nausea sin vómito.” También tenía latido de corazón acelerado y dificultad para respirar. Se tomaron análisis, y fue enviada de regreso a casa, todavía con las drogas. El próximo día, 25 de julio, Hafford fue llamada al hospital después de que sus resultados de laboratorio de nueve días anteriores fueron finalmente revisados. Ella fue internada en la Unidad de cuidados intensivos del hospital con “necrosis aguda y sub aguda del hígado, resultado secundario de la toxicidad de la droga, falla aguda renal, anemia, septicemia, separación prematura de la placenta,” y amenazaba de “labor de parto prematura.”
Finalmente se le retiraron las drogas pero para ese momento ya perdía la consciencia. El bebé Hafford, Sterling, fue parido por cesárea el 29 de julio, y ella permaneció consciente no lo suficiente como para tomarlo entre sus brazos pero al menos sí para verlo y saber que había tenido un niño. “Bromeamos sobre ello un poco, cuando ella aun entraba y salía de consciencia en la unidad de terapia intensiva,” Rubbie recuerda. “Yo le dije, ‘Hablaste tanto de mi durante tu embarazo, que el bebé es idéntico a mi.”’ Las últimas palabras de Hafford fueron su solicitud de que se le colocara un tubo para respirar. “Ella dijo que pensaba que un tubo para respirar podría ayudarla,” dice Rubbie. “Esa fue la última conversación que tuve con mi hermana.” A primera hora del 1° de agosto, Rubbie y su madre recibieron una llamada para que fueran al hospital, porque los doctores no le encontraban pulso a Hafford. Jermal dormía, y Rubbie despertó a su propia hija para instruirla que no dijera nada a Jermal aún. Fueron al hospital, ya ahí pasaron unos 10 minutos antes de que Joyce Ann muriera.
Rubbie recuerda que el personal del hospital dijo que ellos la limpiarían antes de dejarlos con ella. Ella también recuerda a un doctor que les pidió el número telefónico de casa y les dijo en secreto “Tienen ustedes un caso legal.” (Esa persona no ha resurgido.) No habían acompañado al cuerpo de Hafford por mucho cuando un oficial del hospital entró y le preguntó a la familia si deseaban que se le realizara una autopsia. “Dijimos que sí, realmente lo queremos,” dice ella. El oficial del hospital les dijo que solo podría ser con costo para ellos- un costo de $3,000.” Dijimos, ‘No tenemos $3,000.’ Mi hermana no tenía seguro de vida ni nada,” dice Rubbie. “Ella tenía seguro de salud estatal, y nosotros ya de por si estábamos preocupadas por conseguir dinero para su funeral.”
Como consecuencia, no se realizó autopsia. Hubo una biopsia de hígado. Sin embargo, la cual reveló, de acuerdo a los comunicados internos del personal de DAIDS, de que Hafford había muerto por fallo hepático provocado por la toxicidad de la nevirapine.
¿Y qué se le dijo a la familia acerca de la causa de muerte?
“¿Cómo nos lo plantearon?” Rubbie responde, cautelosa. “Nos dijeron cuan segura la droga era, jamás atribuyeron su muerte a la droga particularmente, en lo más mínimo. Dijeron que su enfermedad, SIDA, debió haber progresado rápidamente.” Pero Joyce Ann Hafford jamás tuvo SIDA, o nada aún en la escala diagnóstica del SIDA. “Se lo dije a mi madre cuando salíamos de ese lugar esa mañana,” Rubbie recuerda, “Yo dije, ‘Algo está mal.’ Ella dijo, ‘¿A qué te refieres?’ Yo dije, ‘Por un lado nos dicen que esa droga es muy segura, por el otro lado nos dicen que van a monitorear a los otros pacientes más cercanamente. Si su enfermedad estaba progresando, pudieron haber cambiado el medicamento.’ Yo sabía que había algo mal en su historia, pero yo simplemente no atinaba en lo que era que estaba mal.”
Cuando llegaron a casa esa mañana, le revelaron las noticias a Jermal. “Yo creo que lloró todo el día cuando le dijimos,” Rubbie recuerda. “Mi madre había tratado de prepararlo. Dijo ella, ‘Sabes, Jermal, mi madre murió cuando yo era muy joven,’ pero él simplemente estaba devastado. Esos dos eran como dos chícharos en vaina. No se les podía separar.” Más adelante Jermal empezó a consumirse con la preocupación del cómo enterrarían a su madre, para lo cual no tenían ahorros. La comunidad entró al rescate, y Hafford fue sepultada. “No he podido ser capaz de regresar a su tumba desde que falleció.” Dice Rubbie.

A Rubbie King la asechan muchas preguntas, incluyendo el si su hermana realmente estaba infectada con VIH, [1] y también cuál podría ser el daño a largo plazo para Sterling, a quien Rubbie ahora cría, junto con Jermal y su propio hijo. Sterling, además de la exposición intra-uterina a las drogas, también fue tratado con un régimen de ocho semanas con AZT. Una de las razones por las cuales la familia sospecha que Hafford fuera un falso positivo es que el Hospital Infantil de Investigación St. Jude’s no ha liberado el expediente médico de Sterling, y a pesar de que se les ha dicho que ahora es VIH negativo, jamás tuvieron evidencia de que siquiera hubiera sido positivo al nacer. (Todos los bebés nacidos de una madre VIH positiva nacen positivos, pero muy comúnmente resultan negativos dentro de las ocho semanas posteriores a su nacimiento.)
A la familia de Hafford jamás se le dijo que hubiera muerto por toxicidad de la nevaprine. “Ellos jamás dijeron eso. Jamás supimos de que había muerto hasta que recibimos la llamada de John Solomon (Reportero de AP), y nos envió el reporte,” dice Rubbie King. “Era más fácil aceptar que había muerto de una enfermedad letal. Eso era más fácil de manejar.” La familia ha interpuesto una demanda por $10 millones en contra de los doctores que trataron a Hafford, El Grupo Médico de Tenessee, Hospital Infantil de Investigación St. Jude’s, y Boehringer Ingelheim, el fabricante de la droga.[2]
Rubbie King hizo un último hallazgo inquietante al revisar el expediente médico de Hafford: además de descubrir que a su hermana solo se le había realizado una prueba única de VIH, también se encontró con una forma de consentimiento de quince páginas, sin firmar.
El 8 de agosto, 2003, Jonathan Fishbein, quien había recientemente tomado el puesto de director de la Oficina para Políticas en Operaciones de Investigación Clínica en DAIDS, escribió un correo electrónico a su jefe, el director de DAIDS Ed Tramont, alertándolo acerca de “hubo una falla hepática fulminante resultando en la muerte” en una prueba de DAIDS y que parecía que “nevirapine fue la probable culpable.” El dijo que la FDA había sido informada. El se refería a Joyce Ann Hafford. Tramont le respondió electrónicamente, “¡ay!. ¡No hay mucho que podamos hacer acerca de los doctores tarados!”
Este intercambio de correos electrónicos surgió a la luz en diciembre del 2004, cuando el reportero de AP John Solomon reveló la noticia de que Fishbein buscaba protección para delatores, en parte porque había rechazado levantar la reprimenda a un oficial del NIH que había enviado a la FDA un reporte de seguridad concerniente a la prueba de DAIDS que había lanzado al uso mundial de nevirapine para mujeres embarazadas. El estudio fue llamado HIVNET 012, y empezó en Uganda en 1997.
Los comunicados internos de DAIDS dentro de las fechas de la muerte de Hafford dejaban muy claro que los doctores sabían que había muerto por toxicidad de nevirapine.
La respuesta de Tramont a Fishbein sugiere que él pensó que la responsabilidad podía fijarse concretamente en los doctores de Hafford, pero fue propiamente el NIH el que concibió la prueba como una que probaba “toxicidades limitantes del tratamiento” de drogas para VIH en mujeres embarazadas.
La conclusión del equipo de la prueba PACTG 1022 fue publicada en el jornal JAIDS en Julio de 2004. “La prueba fue suspendida,” reportan los autores, “debido a toxicidad mayor a la esperada y cambios en la información para la prescripción.”
Ellos reportaron que dentro del grupo con nevirapine, “un sujeto desarrolló falla hepática fulminante y murió, y otro desarrolló el síndrome de Stevens-Johnson.” El síndrome de Stevens-Johnson es nectrólisis de la piel- una reacción tóxica severa que es similar a quemaduras internas de tercer grado, en la cual la piel se desprende del cuerpo. Otro artículo, intitulado “Toxicidad con Nevirapine Continua en el Embarazo: Resultados de PACTG 1022,” presenta los resultados en diagramas, con gráficos artísticos. Una pequeña ilustración del hígado de Hafford flota en una caja mostrando algo que parece una laceración enorme recorriéndole. Cuatro de las mujeres en el grupo de nevirapine desarrollaron toxicidad hepática.
Mientras Terri Schiavo yacía en su catorceavo año de estado vegetativo persistente, y la nación erupcionaba en una ópera moral clásicamente Americana, acerca de la santidad de la vida, La historia de Joyce Ann Hafford solo apareció brevemente- acompañada por una foto de ella sosteniendo una rosa roja en un artículo que también fue escrito por el reportero de AP John Solomon. Pero pronto un coro de condenación surgió en contra de aquellos que sensacionalizaban la muerte de Hafford y la creciente controversia HIVNET para condenar a la nevirapine, la cual había sido etiquetada por la industria del SIDA como droga “salvadora de vidas” y una “herramienta muy importante” para combatir al VIH en el Tercer Mundo.

Los así llamados activistas comunales del SIDA, resortearon como pájaros cucú salidos del reloj del abuelo a la hora asignada para afirmar el catecismo inamovible del SIDA: Las drogas para el SIDA salvan vidas. Sugerir algo en contra es poner en peligro a millones de bebés africanos. Al frente y en el centro estaban organizaciones como la Fundación Pediátrica de SIDA Elizabeth Glaser, la cual exaltaba la importancia de la nevirapine. Los defensores de la nevirapine de Elizabeth Glaser aparentemente no se encontraron con ningún profesionista de medios que supiera, o le importara, que la organización había recibido $1 millón del fabricante de nevirapine, Boehringer Ingelheim, en el 2000. [3] Esto no fue ningún escándalo sino simplemente parte del paisaje. Las compañías farmacéuticas financian a las organizaciones para el SIDA, las cuales en retorno son citadas sin crítica alguna en los medios acerca de cuantas vidas son salvadas por sus drogas. En esta oportunidad las organizaciones del SIDA fueron reunidas por ni más ni menos que la Casa Blanca, la cual estaba en vías de promover un programa mayor para hacer que la nevirapine fuera disponible a todo lo largo de África.[4]
Los Estados Unidos de Norte América es un lugar en el cual la gente rara vez dice: ALTO. Cosas extremas y antinaturales ocurren todo el tiempo, y nadie parece saber como aplicar los frenos. En esta era muscular, del yo-puedo, estamos particularmente predispuestos a las seducciones de la industria farmacéutica, la cual ha comercializado exitosamente su arsenal eternamente creciente de drogas como si se tratase del más reciente derecho americano. La palabra alertante es “acceso,” la cual tiene la ventaja de atajar la pregunta acerca de si las drogas verdaderamente funcionan, y de inmediatamente obviar la pregunta acerca de si son remotamente seguras. Esta situación ha tenido ramificaciones particularmente trágicas en la frontera entre la clase de americanos con buena póliza de salud, los cuales son esencialmente consumidores de bienes farmacéuticos, y aquellos sin seguro, algunos de los cuales obtienen drogas “gratis” con una condicionante significativa adherida: Acceden a que se experimente en ellos. Esta gente, conocida en la industria como “reclutas”, es enganchada mediante doctores directo de las clínicas e incluso reclutadas en Internet, hacia la industria farmacéutica y la red gubernamental de pruebas clínicas, miles de las cuales han surgido en años recientes a lo largo de la nación y del mundo. Tales estudios ayudan a mantener la imagen cuidadosamente cultivada de preocupación benigna, de caridad y progreso, mientras al mismo tiempo alimentan las fábricas experimentales de las cuales emergerán las nuevas drogas del momento. “Yo les llamo por su nombre: experimentos humanos,” dice Vera Hassner Sharav, de la Alianza por la Protección de la Investigación Humana en la ciudad de Nueva York. “Lo que ha ocurrido a través de los últimos diez a quince años es que las utilidades en la medicina se transportaron del cuidado de pacientes hacia las pruebas clínicas, las cuales son una gran industria ahora. Todos los involucrados, excepto el sujeto, hacen dinero de ello, como una cadena alimenticia. En el centro de ello está el NIH, el cual en silencio, mientras la gente no miraba, acabó siendo socio de la industria.”
Para junio del 2004, el Instituto Nacional de Salud (NIH) había registrado 10,906 pruebas clínicas en noventa países. El tamaño de estas pruebas, que abarcan desde los cientos hasta más de 10,000 personas para un solo estudio, crea un gran mercado para los participantes de estas pruebas, los cuales son motivados por distintos factores en distintas sociedades pero generalmente por alguna combinación de la promesa de mejor atención de la salud, atención prenatal, acceso “gratuito” a las drogas, y frecuentemente- especialmente en los EEUU- pagos en efectivo. Los doctores participantes, a los cuales los ingresos por el cuidado de pacientes les han sido mermados en años recientes debido a restricciones de las compañías de seguros, incrementan sus entradas reclutando pacientes. El Dr. Jonathan Fishbein no es ni cercanamente un agitador de masas. Pero es un apasionado defensor de “El buen desempeño clínico”, o GCP (Good clinical practice por sus siglas en inglés), un conjunto de normas internacionales que fueron adoptadas en 1966, al tiempo que surgía el éxito de la investigación en pruebas clínicas. El manual de GCP estipula: “El cumplimiento de este estándar provee la seguridad pública de que los derechos, y bienestar de los sujetos sometidos a prueba están protegidos, siendo esto consistente con los principios que tienen su origen en la Declaración de Helsinki, y asegura que los datos de la prueba clínica sean creíbles.” Durante la década previa a su arribo al DAIDS, Fishbein había supervisado y asesorado en cientos de pruebas clínicas para casi todas las compañías farmacéuticas. Fishbein sabía, antes de tomar su puesto como director de la Oficina para las Políticas en Operaciones de Investigación Clínica en el DAIDS, que había un estudio problemático que ensombrecía a toda la división. Se suponía que nadie debía hablar del tema, pero se respiraba fuertemente en el aire. “Algo tenía que ver con Uganda, es todo lo que sabía”, dice él. Había una prueba situada allí, una prueba grande, que había sido plagada por “problemas,” y había también muchos comentarios acerca de un empleado en particular conectado con esta prueba que requería de ser disciplinado. Pronto descubrió cuan mala era la situación. “”El asunto de HIVNET,”recuerda, “me golpeó con la presión de agua de una manguera contra incendios cuando me adentré en ello.”
El puesto de Fishbein era nuevo. “Sonaba como un puesto muy importante,” dice. “Yo debía supervisar las políticas que gobernaban todas las operaciones de investigación clínica, tanto de manera interna como foránea.” Se le dijo que tendría la autoridad para “hacer o no hacer” sobre las pruebas individuales. No pasó mucho tiempo antes de que Fishbein se diera cuenta de que él, de hecho, había tomado un puesto que era el equivalente a llegar a pilotear un avión que ya estaba en el aire. “Ellos tenían todas estas pruebas ya efectuándose, y cientos de millones de dólares entrando cada año, pero aparentemente no había una sola persona en la alta dirección que realmente tuviera experiencia clínica – que supiera de todos los problemas, reglas, y regulaciones en la conducción del día a día de las pruebas médicas.” El DAIDS, cuando Fishbein llegó a trabajar ahí en el 2003, llevaba a cabo 400 pruebas experimentales tanto en los EEUU como en el extranjero.
Una oficial de proyecto del DAIDS cercano al estudio HIVNET cerró su puerta cuando tuvo su primera reunión con Fishbein. Ella también había llegado del sector privado, así que ella y Fishbein compartían la desilusión con respecto a la mala calidad y caótica que era la cultura de investigación dentro del gobierno en comparación con la industria. “Realmente estoy espantada de las cosas que pasan aquí”, le dijo ella. “Verdaderamente necesitamos de alguien.” Esta oficial de proyecto, quien por su propia protección no puede ser nombrada, le dijo a Fishbein que la investigación “insignia” de la división en África – HIVNET 012 – estaba plagada de problemas y carecía completamente de estándares regulatorios. Ella le dijo a Fishbein que los investigadores de la prueba estaban “fuera de control,” y que no había mando sobre ellos, ni alguien con ya fuera la inclinación o la autoridad para forzarlos a adherirse a los estándares de seguridad. Lo que Fishbein supo subsecuentemente lo enredó en una historia con extraña semejanza con “El Jardinero Constante” de John Le Carré.
Para nuestros propósitos, la historia de nevirapine empieza en 1996, cuando el gigante farmacéutico alemán Boehringer Ingelheim solicitó aprobación para la droga en Canadá. La droga había estado en desarrollo desde inicios de los 1990, que era un tiempo de gran desarrollo para las drogas nuevas para el VIH. Canadá rechazó el nevirapine en dos ocasiones, una en 1996 y de nuevo en 1998, después de que la droga no mostró efecto alguno en los susodichos marcadores alternos (Carga viral VIH y conteos CD4) y era alarmantemente tóxica. En 1996, en los EEUU la FDA sin embargo le otorgó aprobación condicional para que pudiera ser usada en combinación con otras drogas para el VIH. [5]
Para este momento, Brooks Jackson investigador del SIDA de John Hopkins había generado patrocinio mayor del NIH para montar una prueba en gran escala para el nevirapine en Kampala, Uganda, donde el benevolente dictador Yoweri Museveni había abierto su país a la promesa lucrativa de la investigación de drogas para el SIDA, así como a otros tipos de investigación médica patrocinada por las farmacéuticas. El HIVNET 012, de acuerdo a su protocolo original en 1997, estaba intencionado para ser una prueba de cuatro brazos, Fase III, aleatorizada, controlada por placebo. [6] Su único patrocinante estaba registrado como Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), sin embargo uno de los investigadores era empleado de Boehringer. El “Tamaño de muestra” debía ser de 1,500 mujeres embarazadas por más de treinta y dos semanas, infectadas por VIH-1 en Uganda. Los cuatro brazos en los que se dividiría eran 1)Una dosis sencilla de 200mg al inicio de la labor de parto y una dosis sencilla de 2 mg al infante cuarenta y ocho a setenta y dos horas después del parto, y 2) un grupo placebo en correspondencia; 3) 600 mg de AZT al inicio de la labor de parto y 300 mg hasta el parto, con una dosis de 4mg de AZT, para el infante durante siete días después del nacimiento, y 4) un grupo placebo en correspondencia. Debía haber 500 mujeres en cada brazo de “agente reactivo” y 250 en cada brazo placebo. El estudio debía durar dieciocho meses, y sus “puntos de terminación primarios” eran el ver como afectarían estos dos regímenes las tasas de transmisión de madre a hijo, y el examinar la “proporción de infantes que están vivos y libres de VIH a los 18 meses de edad.” Otro de los objetivos primarios era probar la “seguridad/tolerancia” de la nevirapine y AZT. Los arquitectos del HIVNET estimaron que más de 4,200 mujeres embarazadas VIH positivas darían a luz en el hospital Mulago cada año, permitiéndoles reclutar de ochenta a ochenta y cinco mujeres por mes. Se deberían firmar formas de consentimiento ya fuera por la madre o un apoderado, mediante firma o “marca.”
Uno de los criterios de exclusión era “haber participado durante el presente embarazo en cualquier otra prueba terapéutica o de vacunación perinatal.”A pesar de que HIVNET fue diseñada para ser una prueba aleatorizada, controlada por placebo, doble ciego, fase III de1,500 parejas madre-infante, acabó siendo una prueba sin placebo, ni doble o siquiera simple ciego, fase II de 626 parejas madre-infante. Virtualmente todos los parámetros estipulados para HIVNET 012 fueron saltados en algún momento, enmendados, o simplemente ignorados por completo, empezando con posiblemente el más importante- los controles placebo. Mediante una “Carta de Enmienda” fechada el 9 de marzo de 1998, los brazos del control de placebo de HIVNET fueron eliminados. El estudio así reconstituido se limitaba a una simple comparación entre AZT y nevirapine.
El 4 de septiembre de 1999, The Lancet publicó los resultados preliminares de HIVNET, reportando que “La nevirapine disminuyó el riesgo de transmisión del VIH-1 durante las primeras 14-16 semanas de vida por cerca del 50 por ciento.” El reporte concluyó que “los dos regímenes fueron bien tolerados y los eventos adversos fueron similares en ambos grupos”. El artículo también reportó que treinta y ocho bebés habían muerto, dieciséis en el grupo de nevirapine y veintidós en el grupo de AZT. La tasa de transmisión de VIH en el brazo de AZT fue de 25%, mientras que en el grupo de nevirapine fue solo del 13%. Como el Hopkins Medical News reportó más tarde, el estudio fue recibido con amplia emoción. “Los datos resultaron impactantes. Mostraban que la nevirapine era 47% más efectiva que el AZT y había reducido el número de infantes infectados del 25 al 13%. Mejor aún, la nevirapine era económica- solo $4 por ambas dosis. Si se implementaba ampliamente la droga podría prevenir la transmisión de VIH en más de 300,000 recién nacidos al año.”
Con los resultados del estudio ahora publicados en The Lancet, Boehring, quien inicialmente mostró poco interés en HIVNET, ahora presionó por la aprobación de la FDA para tener licenciada la nevirapine para su uso en la prevención de la transmisión del VIH en el embarazo.
Hubo complicaciones, sin embargo. El 6 de diciembre del 2000 una carta de investigación en The Journal of the American Medical Association advertía en contra del uso de nevirapine para el tratamiento de post-exposición después de que dos casos de toxicidad hepática amenazante a la vida fueron reportados entre trabajadores del cuidado de la salud que tomaron la droga por solo unos cuantos días. (Uno de ellos requirió de transplante de hígado.) El fascículo del 5 de enero del 2001 de Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) del CDC contenía una revisión de la FDA del MedWatch- un sistema de reporte informal de reacciones a las drogas- que destacaba otros veinte casos adicionales de “eventos adversos serios” resultantes de la profilaxis post-exposición relativamente breve a la nevirapine. Los “eventos adversos serios” fueron definidos como cualquier cosa “amenazante a la vida, permanentemente discapacitante,” o que requiriera de hospitalización prolongada, o […] intervención para prevenir daño o incapacidad permanente.” El MMWR remarcaba el que probablemente hubiera más casos no reportados, ya que los reportes de los médicos a MedWatch es “voluntario” y “pasivo.”
Pero el NIAID estaba en otro riel totalmente, ya fuera en la inopia o desprevenidos de la controversia de la toxicidad. En el 2001, Boehringer Ingelheim ingresó su solicitud de licencia suplementaria a la FDA. La solicitud fue basada enteramente en los resultados de HIVNET, como fueron publicados en The Lancet. Alrededor del mismo momento el Concejo Sudafricano de Control de Medicamentos (MCC) aprobó condicionalmente la nevirapine para uso experimental en tratamientos de transmisión madre-hijo.
Para su crédito, sin embargo, la FDA decidió ir a Kampala, inspeccionar el sitio, y verificar los datos por si misma.Ya que Boehringer no tenía intención originalmente de usar este estudio para fines de licenciamiento, decidió hacer su propia inspección antes de que la FDA llegara. El equipo de Boehringer llegó a Kampala y realizó una auditoría ejemplo. Fueron los primeros en descubrir lo destrozado que estaba el estudio. De acuerdo a la preinspección de Boehringer, “se encontraron no conformidades serias con las regulaciones de la FDA” en los requisitos específicos de reportes de eventos serios adversos. También se encontraron problemas en el manejo de la droga a probar y en los procedimientos de consentimiento informado. El DAIDS entonces firmó con un contratista privado, una compañía llamada Westat, para que fuera a Uganda a realizar otra preinspección. Esta vez los hallazgos fueron aun más alarmantes. Uno de los principales problemas fue una “pérdida de registros críticos.” Una de dos bitácoras maestras que incluía los datos de seguimiento de los eventos adversos, incluyendo muertes, se dijo estaba extraviada como resultado de una inundación. Los registros fallaban en dejar claro qué madre recibió qué droga, cuando la recibieron, e incluso si seguían vivas en varios puntos de seguimiento después del estudio. Se administraron drogas a los bebés equivocados, se alteraron documentos, y había seguimiento no frecuente, a pesar de que un tercio de las madres fueron marcadas como “anormales” en sus diagramas de descargo. Los infantes que recibieron cuidado de seguimiento fueron en muchos casos pequeños en talla y peso para su edad. “Se pensó que era muy posible que algunos, o posiblemente muchos, de estos infantes tuvieran problemas serios de salud.” Los auditores Westat observaron una muestra de cuarenta y tres dichos infantes, y todos los cuarenta y tres tenían “eventos adversos” a los doce meses. De estos, solo once eran registrados como VIH positivos. El equipo HIVNET había básicamente degradado todos los eventos adversos serios varios puntos en una escala que había creado para adaptarse a estándares “locales”. Esa degradación significó, entre otras cosas, que incluso los eventos aparentemente “amenazantes a la vida” fueron registrados como no serios. Las muertes, a menos que hubieran ocurrido en un intervalo de tiempo al inicio del estudio, no fueron reportadas o fueron registradas como “eventos adversos serios” en vez de cómo muertes. En otro caso “un nacimiento con producto muerto fue reportado como un evento adverso grado 3 para la madre.”
Como defensa, el HIVNET frecuentemente alegó ignorancia. Dijeron a los monitores del Westat que desconocían las regulaciones de los reportes de seguridad, que no tenían entrenamiento alguno en las buenas prácticas clínicas (GCP), y que ellos “jamás intentaron realizar una prueba de Fase III”. Los investigadores principales y sub-investigadores “todos reconocían lo encontrado (en la auditoría) como generalmente correcto,” decía el reporte de Westat. “el Dr. Guay y el Dr. Jackson observaron que ocurrieron muchos (‘miles’) de AE y SAE sin ser reportados…
Reconocieron el uso de su propia interpretación de ‘serio’ y de severidad.” Todos estuvieron de acuerdo” en que el investigador principal y subinvestigadores “no habían visto a los pacientes de la prueba generalmente,” y “todos reconocieron” que al evaluar los eventos adversos y serios “se habían basado casi totalmente en resúmenes de segunda o tercera mano… sin intentar verificar la exactitud de ellos.” La Westat también descubrió que la mitad de los infantes VIH-positivos habían también sido reclutados en una prueba de vitamina A, lo cual efectivamente invalida cualquier dato asociado con ellos.
En vista del reporte de la Westat, el DAIDS y Boehringer pidieron a la FDA una prorroga en su visita de inspección. La FDA respondió demandando ver el reporte de inmediato. El 14 de marzo del 2002, la FDA llamó a junta con el DAIDS, Boehringer, y los investigadores de la prueba. “Ellos regañaron a toda la pandilla,” dice Fishbein. Luego le dijeron a Boehringer: Retira tu solicitud de aprobación extendida, si quieres evitar un rechazo público.” Boehringer cumplió la demanda del FDA, sin embargo los comentarios dados por la NIAID lo hicieron parecer como que la compañía había retirado su solicitud para aprobación del FDA como acción ante una profunda preocupación por el protocolo. En Sudáfrica, unos meses más tarde, las noticias se enfocaron en el furioso coro de expertos en SIDA y activistas, que hablaban como uno solo. EL MCC de Sudáfrica estaba reconsiderando su aprobación de nevirapine para su uso en mujeres embarazadas debido al retiro de la solicitud de Boehringer y la controversia creciente del HIVNET. La Prensa asociada (AP) reportó que “los activistas temen que el gobierno, notable por su respuesta retardada en la crisis del SIDA, esté presionando al concejo para rechazar la nevirapine, y que pudiera restarle representación a la discusión actual como prueba de que la droga es tóxica. Los estudio muestran que la nevirapine dosificada a madres embarazadas con VIH durante la labor de parto y a sus nuevos nacidos puede disminuir la transmisión hasta en un 50%.” El problema con tales afirmaciones, por supuesto, es que el estudio en cuestionamiento era precisamente el que establecía el reclamo de que la nevirapine recortaba la transmisión del VIH.
Ahora ya dos inspecciones habían declarado que HIVNET era un completo desastre: La propia de Boehringer y la de Westat, las cuales habían sido realizadas en conjunto con el DAIDS. Pero las manera en que los diversos jugadores estaban entrelazados entre ellos hacía imposible que el DAIDS condenara al estudio sin condenarse a si mismo. [7] Pero el DAIDS estaba muy consciente de lo que había transpirado.
De acuerdo a la versión pública de los eventos del DAIDS, que tubo ferviente eco en la prensa del SIDA, el problema con HIVNET fue que se le asaltó injustamente por saboteadores pedantes que no pudieron asimilar la diferencia necesaria entre los estándares de seguridad de los EEUU y los estándares más permisivos que un país como Uganda merecía. Dos semanas después de que se entregara el reporte de cincuenta y siete páginas del Westat, el director vocero del NIAD, Dr. John LaMontagne, había marcado la línea al declarar públicamente: “No hay duda acerca de la validez [de los resultados de HIVNET]… los problemas están en los requerimientos bastante arcanos de registro de los acontecimientos.” El DAIDS ignoró a tal grado el reporte de Westat que los abogados de Westat terminaron por hacer notar a sus oficiales que se estaba impugnando su reputación.Mientras tanto, continuando las investigaciones, la nevirapine ya había sido recomendada hace ya mucho tiempo por la Organización Mundial de la Salud (WHO) y registrada en por lo menos cincuenta y tres países, y Boehringer había empezado a enviar cajas con la droga a maternidades y sanatorios a todo lo largo y ancho de los países en vías de desarrollo. En el 2002, el presidente Bush anunció un programa de $500 millones para prevenir la transmisión materna del VIH, en la cual la nevirapine tendría un papel principal- a pesar de que la droga jamás ha recibido aprobación de la FDA para este fin.
En el 2003, cuando Johnathan Fishbein fue adentrado a la épica del HIVNET, la ocultación (ya que es, finalmente, en lo que la respuesta del NIH se había convertido) estaba en progreso. En respuesta a las fallas masivas documentadas por Boehring y Westat, el DAIDS se embarcó en una “Revisión de remonitoreo” en un intento de validar los resultados de la prueba. Normalmente, se retendría a un contratista externo para un proyecto de tal complejidad, pero Tramont tomó la decisión de mantener el remonitoreo dentro de casa. Bosquejar la revisión fue una labor masiva que tomó meses de investigación, entrevistas largas con los investigadores, y análisis dolorosos de la pobremente organizada documentación, mientras el equipo del DAIDS trataba de saber que era lo que realmente había ocurrido en Kampala. Aun así, Tramont quería que el sitio del HIVNET estuviera reabierto a tiempo para la visita del Presidente Bush a Uganda. En marzo del 2003, Tramont y su personal recopilaron las distintas secciones y re escribieron substancialmente el reporte, especialmente la sección de seguridad, minimizando las toxicidades, muertes, y los problemas en el registro de sucesos. El reporte re escrito concluía que la nevirapine era segura y efectiva para el tratamiento de la transmisión de madre a hijo del VIH, salvando así al HIVNET 02 del relleno sanitario de pruebas fallidas.
Mientras prepararon la sección de revisión de seguridad, sin embargo, una oficial médico del NIH llamada Betsy Smith notó un patrón de conteos hepáticos en algunos bebés en el brazo del AZT. Siguiendo las regulaciones de la FDA, emitió un reporte de seguridad documentando su hallazgo y lo entregó a Mary Anne Luzar, jefe de una rama de asuntos regulatorios del DAIDS. Luzar lo redirigió a la FDA. Los investigadores del HIVNET estaban furiosos; Tramont, quien había firmado previamente el reporte de seguridad, ordenó que se emitiera una nueva versión, esencialmente retractándose de la anterior, y la envió al FDA.[8] Los riesgos políticos eran muy altos: la nevirapine era ya en elemento mayoritario en el nuevo programa de la Administración, de $15 mil millones, para el SIDA en África- el 11 de julio, el Presidente Bush incluso realizó una visita al sitio del HIVNET en Kampala, el cual fue reabierto por el DAIDS para la ocasión pese a las objeciones de Fishbein.
Para finales de junio del 2003, Jonathan Kagan, el director en jefe del DAIDS, pidió a Fishbein que firmara una reprimenda a Luzar por insubordinación. Fishbein revisó la documentación del HIVNET y concluyó que Luzar no había hecho nada mal, que simplemente había seguido el protocolo. La negativa de Fishbein se seguir con la reprimenda a Luzar se acumuló con la negativa a participar en el encubrimiento del HIVNET. Tramont envió un correo electrónico a todo el personal del DAIDS dando instrucciones de no hablar en lo absoluto acerca del HIVNET. “El HIVNET 012 ha sido revisado, re-monitoreado, debatido y sometido a escrutinio. Hacer algo más sería irracional. Es momento de sobreponerse a él y seguir nuestro camino. Por lo tanto, cualquier pregunta, requerimiento de información y asunto relacionado con HIVNET 012 deberá ser solicitado ante el Director, DAIDS.”[9]
Lo que siguió, como muestran claramente los correos internos y memorandos, fue una campaña llena de saña por parte de Kagan y Tramont para finalizar con el empleo de Fishbein. Los oficiales del DAIDS escribieron correos electrónicos en los cuales mostraban preocupación acerca del como despedirlo sin crear repercusiones al director del NIAD Anthony Fauci, quien había dado un reconocimiento a Fishbein por su trabajo. Los comunicados tomaron tonos conspiracionales cuando Tramont guiaba la operación y trazaba sus retos. El 23 de febrero de 2004, Tramont le envió un correo electrónico a Kagan: “Jon. Empecemos a trabajar en esto- Tony [Fauci] no querrá que nada nos traiga repercusiones, así que deberemos tener documentación férrea, sin rastro de acoso o injusticia y, como en los demás asuntos de personal, se requerirá de algo de trabajo. Al estilo Clauswitziano, deberemos apabullar con ‘fuerza’. Prepararemos nuestro papeleo, y entonces… partir de allí.” La red ahora incluía a varios empleados más del NIH/NIAID, quienes colaboraron con sugerencias acerca del como expulsar a Fishbein sin dejar huellas digitales legales incriminatorias en el proceso.
Fishbein pasó por varios meses tratando de obtener una audiencia justa, solicitándola a todos, desde Elias Zerhouni, el director del NIH, hasta el secretario de salud Tommy Thompson. Fue cerca de este momento cuando Fishbein se convirtió en un “fantasma.” Nadie se dirigía a el en los pasillos, en los elevadores, en la cafetería. “Había una campaña activa para humillarme,” dice él. “Era como si tuviera SIDA en los días en que se descubría la enfermedad. Era como Tom Hanks en Philadelphia. Nadie se me acercaba.”En marzo del 2004, Fishbein empezó a buscar ‘protección para los delatores’. Se reunió con personal del congreso y atrajo suficiente atención en el Capitolio como para forzar al NIH a aceptar un estudio a realizarse por el Instituto Nacional de la Academia de Medicina (IOM). Los términos en que se realizaría fueron sesgados desde un principio, sin embargo, y los nueve miembros del panel decretaron que no tratarían con ninguna cuestión relacionada con faltas de conducta. El panel ignoró la evidencia de Fishbein de que el DAIDS había encubierto las fallas de la prueba y se basaron en el testimonio de los investigadores de HIVNET y de los oficiales del NIH. No era de sorprenderse el que encontraran que las conclusiones de HIVNET fueran válidas. Seis de los nueve miembros del panel eran becarios del NIH, con becas anuales desde los $120,000 hasta casi $2 millones. [10]
Fishbein tildó el reporte del IOM de ser un encubrimiento. De hecho, las conclusiones del reporte son de difícil credibilidad, dada la apabullante evidencia develada por la investigación del Westat y la documentación tal como el siguiente correo electrónico, el cual fue enviado por Jonathan Kagan a Ed Tramont el 19 de junio del 2003. Tramont estaba considerando dar un premio a los Investigadores Jackson y Guay del HIVNET:
“Ed- He querido responder a esto- acerca del premio. Pienso que es algo exagerado. Creo que antes de empezar a darles reconocimiento debemos esperar a ver si las lecciones se quedan grabadas. No podemos perder de vista el hecho de que lo malograron en grande. Y que tú los sacaste a flote. Estoy muy de acuerdo en la actitud del perdón, etc. Yo no los estoy castigando. Pero seria “volarme la barda” el proclamarlos héroes. Esto es algo acerca de lo cual pensar antes de impulsar esto del premio…”
El NIAD ha impuesto una prohibición total a que cualquier empleado hable a la prensa acerca de los alegatos de Fishbein. En su lugar han colocado “Preguntas y Respuestas” acerca del asunto en su sitio Web. La primera pregunta es: “¿Es una dosis sencilla de nevirapine una droga segura y efectiva para la prevención de la transmisión madre a infante del SIDA?” Fishbein ha dicho que debido a las fallas espectaculares de la prueba HIVNET, la respuesta a esto es desconocida, e imposible de conocer. Fishbein cree que el asunto de HIVNET no es “acerca” de la nevirapine o siquiera del SIDA, pero acerca de la conducta del gobierno federal, al cual se le ha confiado hacer investigación en seres humanos y mantener en alto los estándares básicos de la seguridad clínica y precisión.
El NIAD responde a su primera pregunta de manera mecánica y predecible: “Una dosis sencilla de nevirapine es una droga segura y efectiva para la prevención de la transmisión madre a infante del SIDA. Esto ha sido probado por múltiples estudios, incluyendo la prueba HIVNET 012 efectuado en Uganda.” La frase “seguro y efectivo” ha sido horneada tanto en la pregunta como en la respuesta, resultando en la omisión total de significado. La línea “múltiples estudios” es una táctica familiar, diseñada para desviar la atención del estudio al que se hace referencia de hecho, y ese es el HIVNET 012.
Una carta más pequeña publicada en la revista Nature el 10 de marzo del 2005 desenganchó silenciosamente el reclamo básico del NIAD y sus organizaciones satélites en la industria del SIDA con respecto a la “eficacia” de la nevirapine. Escrito por el Dr. Valendar Turner, un cirujano en el Departamento de Salud en Perth, Australia, y la carta decía:
Señor- Al surgir preocupación acerca de “los estándares de registro de eventos” en la prueba HIVNET 012 en Uganda, en su historia noticiosa, “Los activistas e investigadores debaten acerca de una droga del SIDA para las madres,” ustedes pasan por alto una falla mayor. Ninguna de la evidencia para la nevirapine proviene de una prueba en la cual se le haya probado contra un placebo. Sin embargo, como el decano del estudio ha dicho, el placebo es la única manera por la cual un científico se puede asegurar de la efectividad de una droga con certeza científica.
La prueba HIVNET 012 abandonó su grupo placebo a principios de 19998 después de solo 19 de las 645 madres aleatorizadamente habían sido tratadas, después de que surgieron reclamos acerca de que usar un placebo sería no ético.
La tasa de transmisión reportada para la nevirapine en la prueba HIVNET 012 fue del 13.1%. Sin embargo, sin tratamiento antiviral, las tasas de transmisión madre a hijo varían del 12% al 48%. El resultado del HIVNET 012 es superior a la tasa de transferencia del 12% reportado en un estudio de prospección sobre 561 mujeres africanas sin tratamiento antirretroviral.La carta concluye preguntando: “ ¿Sobre qué base se puede asegurar que ‘no hay nada que haya de ninguna manera invalidado la conclusión de que la dosis sencilla de nevirapine es efectiva para reducir la transmisión de madre a hijo?’ Sin la evidencia que lo soporte de una prueba aleatorizada controlada por placebo, tales aseveraciones parecen no garantizadas.” HIVNET asegura haber reducido la transmisión en “cerca del 50 por ciento” al comparar un brazo de nevirapine con un brazo de AZT. La carta de Turner hace notar que 561 mujeres africanas sin tomar antiviral alguno transmitieron el VIH en una tasa del 12 por ciento. De haberse comparado la nevirapine contra ese grupo placebo, habría perdido. El hecho es que no hubo grupo placebo, así que los resultados del HIVNET son un truco estadístico, un juego sombrío, en el cual se comparan los resultados contra los de otra droga y no contra un grupo placebo- el estándar de oro de las pruebas clínicas. La pregunta no debe ser ¿es la nevirapìne mejor que el AZT? Sino en su lugar ¿es la nevirapine mejor que nada?
La evidencia de estudios independientes sugiere que no lo es.
Un estudio de 1994, por ejemplo, que dio vitamina A madres VIH positivas embarazadas en Malawi, reportó que esas con los niveles más altos de vitamina A transmitieron el VIH en una tasa de solo 7.2%. Esto es consistente con un cuerpo basto de investigaciones relacionando el estado nutricional con la sero-conversión, así como con la salud general. Otro estudio sobre la eficacia de la nevirapine en la transmisión de madre a hijo fue efectuado por investigadores de la Universidad de Ghent (Bélgica) en Kenia y publicado en 2004.
La Dr. Ann Quaghebeur, quien condujo el estudio, fue contactada
En su casa cerca de Londres. Le pregunté su opinión acerca de la reacción a HIVNET 012. Ella respondió en una voz muy silenciosa, casi un murmullo. “Nuestros estudios muestran que la nevirapine tuvo un efecto muy reducido. De hecho sentí que era un desperdicio de recursos. El HIVNET fue solo una prueba, pero normalmente antes de que se aplique en una locación debiera haber algunos estudios más para ver si funciona en la vida real. Lo que pienso que debieron haber hecho es esperar más estudios antes de desplegarlo en todos esos países.” Cuando le pregunté acerca de cómo se explicaba ella esto, ella respondió, “Bueno, quiero ser cuidadosa, parece que ahora hay una industria.”
La incapacidad de los investigadores de HIVNET para controlar adecuadamente su estudio con un grupo placebo no es tan inusual como pudiera pensarse. De hecho, esta falla es posiblemente la característica sobresaliente de la investigación del SIDA en general. La prueba fase II que precedió la rápida aprobación por parte de la FDA del AZT, fue presentada como una prueba doble ciego, controlada por placebo, a pesar de no ser remotamente eso. Como después se hizo claro a través de los esfuerzos de unos cuantos periodistas, así como de los testimonios de los participantes, a la prueba se le eliminó “la ceguera” casi inmediatamente debido a la severa toxicidad de la droga. Los miembros del grupo de control empezaron a adquirir el AZT de manera independiente o de otros participantes del estudio, y finalmente el estudio fue abortado y se puso a todos en el régimen de la droga. Como en el caso de HIVNET, los documentos obtenidos por el periodista John Lauristein bajo el Acta de Libertad de Información subsecuentemente sugieren que la manipulación de datos fue ampliamente realizada.
Los documentos fueron alterados, las causas de muerte no verificadas, y los investigadores tendían a asumir verdadero lo que ellos deseaban comprobar, por ejemplo, el que las enfermedades en el grupo placebo se relacionaban con el SIDA pero las mostradas en el grupo de AZT no lo eran. Tan serias eran las desviaciones del protocolo en un hospital en Boston que un inspector de la FDA intentó excluir los datos de ese centro. Al final, sin embargo, todos los datos fueron incluidos en los resultados, y la FDA aprobó la droga en 1987. [11]
El AZT fue aprobado en tiempo record, pero ese record no se mantuvo por mucho tiempo. En 1991, la FDA aprobó otro terminador de cadena de DNA, ddI, sin siquiera una pretensión de prueba controlada. Las drogas anti-VIH tales como el Crixivan fueron aprobadas en tan poco como seis semanas, y lanzadas como un triunfo del activismo del SIDA. Este patrón de aceleración de los controles experimentales estándar ha continuado hasta el presente, como el asunto HIVNET demuestra ampliamente, y ha caracterizado no solo a la investigación de nuevas drogas diseñadas para exterminar al VIH pero también a las preguntas más fundamentales en la raíz de la investigación del SIDA.
El encubrimiento del HIVNET solo puede entenderse dentro del gran contexto político del SIDA. El surgimiento de este síndrome en los 1980 disparó un estado de emergencia médica en el cual los controles científicos, las reglas que se supone deben acotar las emociones y deseos de los investigadores individuales, fueron frecuentemente comprometidas o removidas completamente. El SIDA ayudó a convertir la enfermedad en política, y la política, al menos en los EEUU, es acerca de transformar el poder en dinero.
Nadie ha sido tan persistente en llamar la atención hacia las fallas de la investigación del SIDA como Peter Duesberg, un virólogo y especialista en cáncer en la Universidad de California en Berkeley. Si el nombre de Duesberg suena familiar, es debido a que se le ha etiquetado muy efectivamente en el entorno internacional como el virólogo que está equivocado acerca del SIDA. Su nombre ingresó a la cultura popular a finales de los 1980 adjetivado como “erróneo”. Se sabía que estaba equivocado antes de saber que había dicho en primer lugar.
En 1987, Duesberg publicó un artículo en la revista Cáncer Research titulado “Los Retrovirus como Carcinógenos y Patógenos: Expectativas y Realidad.”Él estaba, en ese momento, en la cima del campo de la retrovirología, habiendo trazado el mapa de la estructura genética de los retrovirus y definió el primer gen del cáncer en los 1970. Fue el miembro más joven, a los 50, jamás electo hacia la Academia Nacional de Ciencias. En este artículo, que en palabras de su biógrafo científico, Harvey Bialy, “selló su destino científico por una docena de años,” Duesberg sostenía que los retrovirus no causan cáncer y concluye detallando como y por qué el retrovirus VIH no puede causar el SIDA.
Mientras el SIDA crecía en los 1980 en una fuerza global imparable, de miles de millones de dólares de diagnósticos, drogas, y organizaciones activistas, cuyo único objetivo en la lucha contra el SIDA era el VIH, condenar a Duesberg fue parte de la cruzada moral. Previo a ese artículo del 1987, Duesberg destacaba entre los más selectos científicos condecorados y altamente patrocinados en el país. Posteriormente, sus fondos provenientes del NIH fueron finalizados y no ha recibido un solo dólar proveniente de la investigación federal desde que su beca de Investigador Destacado previa a 1987 se terminó. Duesberg perdió sus instalaciones de laboratorio y tuvo que mudarse dos veces en el lapso de unos cuantos años a laboratorios más pequeños dentro de las instalaciones de Berkeley, donde ocupaba mucho de su tiempo escribiendo propuestas fútiles de becas de investigación solicitando probar sus hipótesis de que el SIDA es un síndrome químico, causado por la acumulación de toxinas y por uso excesivo de drogas. Perdió a sus estudiantes post graduados, a los cuales se les advirtió que salir de su laboratorio mancharía sus carreras. Se le negaron y tuvo que luchar por los aumentos salariales de rutina otorgados por sus empleadores en la Universidad de California en Berkeley, donde tiene puesto permanente y aún dicta cátedra. Se le “retiraron” las invitaciones a conferencias científicas, y sus colegas declararon incluso que se negarían a acudir a cualquier conferencia que lo incluyera. Duesberg también fue suprimido de publicar en revistas científicas que previamente acogían sus contribuciones, siendo la manera más teatrical la del editor de Nature, Sir John Maddox, quien escribió un editorial bizarro declarando que a Duesberg se le negaría el “derecho de réplica” científico estándar para que no pudiera responder a los ataques personales que eran frecuentemente publicados en esa revista. Antes de 1987, a Peter Duesberg jamás se le rechazó una sola propuesta de beca en el NIH. Desde 1991 él ha escrito un total de 25 propuestas de investigación, cada una de ellas ha sido rechazada. “Lo sacaron, simplemente lo sacaron,” dice Richard Strohman, un profesor emérito de biología en la UC Berkeley.
¿Y qué era exactamente lo que había hecho Peter Duesberg? El simplemente destacó que nadie había hasta el momento probado que el VIH es capaz de causar una sola enfermedad, mucho menos las 25 enfermedades que ahora son parte de la definición clínica del SIDA. [12] El destacó un número de paradojas concernientes al VIH y argumentó que lejos de ser evidencia de que el VIH es “misterioso” o “enigmático”, esta era evidencia de que el VIH es un virus pasajero.
Las pruebas clásicas de si un micro organismo es la causa de una enfermedad infecciosa son conocidas como los postulados de Koch. Los cuales estipulan: 1) El micro organismo deberá estar presente en todos los casos de la enfermedad; 2) Deberá ser aislado del huésped y cultivado en su forma pura; 3) deberá reproducir la enfermedad original cuando se le introduzca a un huésped susceptible; y 4) deberá estar presente en el huésped experimental así infectado. Aunque se han hecho reclamos en contra, Duesberg mantiene que el VIH satisface todos los postulados de Koch. Su análisis exhaustivo de la literatura científica revisada por sus colegas ha revelado más de 4000 casos documentados de SIDA en los cuales no hay rastro de VIH o anticuerpos al VIH. Este número es significativo, ya que hay grandes fuerzas institucionales evitando tales descripciones y porque la gran mayoría de casos de SIDA no son descritos jamás en los artículo científicos. De hecho, la mayoría de los pacientes con SIDA no tienen VIH activo en su sistema, ya que el virus ha sido neutralizado por anticuerpos. (Junto con todas las demás enfermedades virales, por cierto, la presencia de anticuerpos muestra inmunidad a la enfermedad. El por que este no es el caso con el VIH nunca ha sido demostrado.) Hablando de manera general, el VIH puede ser aislado solo “reactivando” las copias latentes del virus, y solo así, con extrema dificultad. La carga viral, uno de los marcadores clínicos del VIH, no es una medida verdadera de virus viviente en el cuerpo, sino los fragmentos amplificados de DNA remanentes de una infección que ha sido suprimida por anticuerpos. Otra causa de ruborización para la hipótesis del VIH es el tiempo extraordinario de latencia entre la infección y el desencadenamiento de la enfermedad, a pesar del hecho de que el VIH en bioquímicamente muy activo dentro de unas semanas posteriores a la infección inicial. Este período de latencia, que aparentemente crece cada año, justifica a los postulantes de la teoría el evadir el tercer y cuarto postulado de Koch.Lo anterior es un simple bosquejo del misterio central presentado por la teoría VIH del SIDA. Hay muchos más, presentados cuidadosamente por Duesberg en sus artículos científicos, y en un libro publicado hace 10 años, pero todos se remiten al hecho de que cuando se trata de SIDA, los estándares científicos parecen no aplicables.[13] El SIDA es un “síndrome” definido por 25 enfermedades, todas las cuales existen independientemente del VIH. Nadie ha demostrado jamás el mecanismo de destrucción celular por el que se supone el VIH causa estas enfermedades, y nadie ha demostrado jamás como un virus de transmisión sexual puede arreglárselas para restringirse de manera tan estricta a hombres homosexuales y otros grupos de riesgo, en vez de diseminarse aleatóriamente entre la población, como hacen todas las demás enfermedades infecciosas. El carácter “apabullante” de la evidencia de que el VIH sea la causa, siempre ha sido epidemiológica; lo que es decir, una correlación, una coincidencia. Siempre que tenemos SIDA, dicen los investigadores, tenemos también VIH. Pero esta correlación resulta de la definición oficial del SIDA la que estipula que la enfermedad cuenta como SIDA solo si corresponde con la presencia de anticuerpos VIH. (“Al SIDA sin anticuerpos VIH” se le ha dado un nombre peculiarmente inmemorable: linfocitopenia idiopática CD4.)
Dada la evidencia de que el VIH es coincidental, un número de rutas de investigación se sugieren por si mismas, pero aun así los investigadores ortodoxos del SIDA han fallado en demostrar, usando pruebas controladas de gran escala, que la incidencia de enfermedades definitorias del SIDA es mayor entre individuos infectados con VIH que entre la población general no infectada.
Como consecuencia, podría muy bien ser el caso que el VIH sea un virus pasajero inofensivo que infecte a un pequeño porcentaje de la población y sea principalmente diseminado de madre a hijo, pero aun así con una tasa relativamente pequeña. (Esta hipótesis tendería a explicar el hecho de que el número estimado de Americanos VIH-positivos ha permanecido constante en un millón desde 1985.) Tampoco se han realizado estudios controlados de gran escala para probar directamente la hipótesis del SIDA por drogas, que sostiene que muchos casos del SIDA son consecuencia del uso fuerte de drogas, tanto recreacionales (poppers, cocaína, meta-anfetaminas, etc.) y médicas (AZT, etc.).[14] Ni se han realizado estudios controlados para probar que los hemofílicos infectados con VIH mueren antes que aquellos no infectados. Tales estudios pueden ser caros y tediosos, pero el gasto nunca ha sido una objeción seria para los investigadores del SIDA, quienes han gastado muchos miles de millones de dólares en los últimos 20 años en la investigación del SIDA y prácticamente nada en causas alternativas o en co-factores siquiera. (Hasta Luc Montagnier, descubridor del VIH, ha dicho repetidamente que el virus no puede causar SIDA sin causas contribuyentes.)
Los intentos por probar rigurosamente la hipótesis médica dominante de la época no son llevados a cabo con un debate razonado, sino con la retórica del chantaje moral: PeterDuesbergtienesangredebebésafricanosconSIDAensusmanos.Duesbergesmalévolo,unpsicópatacientífico.Debieradeserencarcelado. Aquellos que desean involucrar al establecimiento de investigación del SIDA en el tipo de debate que se lleva a cabo en la mayoría de las ramas de misión científica son marcados de “negacionales” del SIDA, como si el ser escéptico acerca de la patogenicidad de un retrovirus fuera el equivalente moral de negar que los Nazis masacraron a 6 millones de judíos. La pasión moral en lugar del escepticismo científico define al campo. Se ha decidido por adelantado que el VIH causa el SIDA; consecuentemente toda investigación y patrocinio deben provenir de esa suposición. De manera semejante, se supo por adelantado que el AZT era la “bala mágica” contra el VIH; se corrió la voz de que era la “droga salvadora de vidas” antes de que nadie pudiera verificar esto, y así se comprometió a los controles científicos. Los reporteros (incluida yo misma) que reportaron en ese momento que la droga aparentemente estaba matando pacientes fueron tildados de “rechacionistas del AZT” e incluso de “asesinos.”
El debate de la nevirapine sigue el mismo patrón histriónico, anticientífico. Debido a sus dudas acerca de la toxicidad de esta y otras drogas antirretrovirales, el Presidente Thabo Mbeki de Sudáfrica fue ridiculizado en la prensa internacional mientras las compañías farmacéuticas y sus bien patrocinados embajadores “activistas” repetían su mantra acerca de las “drogas salvadoras de vidas.” Así, también lo fue Johnathan Fishbein, quien nunca cuestionó la premisa de que el VIH causa el SIDA, se le bañó en alquitrán y emplumó por señalar que el estudio insignia de nevirapine era un desastre absoluto. La falta de alineación de Fishbein, su falta de comprender por anticipado que la nevirapine era demasiado importante como para fracasar, significó que los anticuerpos neutralizantes de la burocracia del SIDA debían activarse para destruirlos.
Al final, el NIH fracasó en su intento de silenciar a Fishbein. A finales de diciembre del 2005, ganó su caso y fue retroactivamente reinstalado en la agencia, sin embargo no regresará al DAIDS. No puede discutir los términos de su arreglo, pero ha prometido continuar con su apego a la integridad en la investigación y la protección a los sujetos de investigación humana. Peter Duesberg ha sido menos exitoso, sin embargo hay señales de rehabilitación.Haciendo a un lado el que Duesberg tenga la razón o no acerca del VIH, su caso, como el de Fishbein, muestra en pleno la maquinaria política de la ciencia americana, y revela su hostilidad refractaria a las ideas que contradicen al paradigma dominante. Tal hostilidad no es inusual en la historia de la ciencia, [15] pero la situación contemporánea es dramáticamente distinta a aquella enfrentada por los científicos rebeldes en el pasado. Los científicos de hoy son casi completamente dependientes de la buena voluntad de los investigadores del gobierno y de las revisiones de las barras de colegas, los cuales controlan la red de financiamiento que hacen coalecer al Instituto Nacional de Salud, a la academia, y a las industrias biotécnicas y farmacéuticas. Muchos científicos viven con el temor de perder su financiamiento. “Nadie está seguro,” me dijo uno de los investigadores patrocinados por el NIH. “El complejo científico-médico es una industria de $2 billones,” dice el ex desarrollador de drogas Dr. David Rasnick, quien ahora trabaja en programas para el SIDA basados en nutrición en Pretoria, Sudáfrica. “Se puede comprar muchísimo consenso por esa cantidad de dinero.”
“Debes escribir casi una beca por año. Y debes escribir cuatro para obtener una, si es que para algo sirves. Yo me pude salir justo a tiempo. Todos los que permanecen dentro dicen lo mismo,” dice Strohman de Berkeley. “Antes del éxito de la biotecnología, nunca tuvimos esta incesante urgencia de producir algo útil, significando lucrativo. Todos están atrapados en ello. Becas, millones de dólares fluyendo hacia los laboratorios, carreras y estrellas en desarrollo. La única manera de ser un científico exitoso hoy en día es siguiendo el consenso. Si vas a producir algo y lo pones en el mercado no quieres ninguna maldita sorpresa. Tienes el siguiente cuarto de año para reportar y no quieres ninguna mala noticia. Todo es acerca del corto plazo ahora. La ciencia ha capitulado totalmente ante los intereses corporativos. Dados su poder y su dinero, va a ser difícil que podamos hacernos un camino para salir de ello.”
Duesberg jamás ha temido el retar al consenso, pero al contrario de lo que muchos en el establecimiento del SIDA quisieran que creyéramos, se aleja mucho de ser un psicópata científico. [16] En 1997, al borde de la expulsión científica en los EEUU, Duesberg fue invitado silenciosamente a su nativa Alemania para retomar su investigación del cáncer. Durante este tiempo, trasladándose bianualmente entre Mannheim y Berkeley, Duesberg formuló y probó una teoría que cambia el enfoque de la causa del cáncer de la teoría del “gen mutante” que ha reinado durante tres décadas a una explicación más simple que revive un corriente abandonada de investigación de inicios del siglo XX, la cual posicionaba al cáncer como causado por una disfunción cromosómica, ahora conocida como “aneuploidia.”
Harvey Bialy, el editor científico fundador de Nature Biotechnology, una revista hermana de Nature, recientemente tardó 4 años escribiendo una biografía científica de Duesberg intitulada Oncogenes, Aneuploidia y SIDA. El libro es una historia de los artículos, artículos de revisión, y cartas que Duesberg publicó entre 1983 y 2003, y las respuestas que generaron. Le pregunté acerca del por qué había escrito el libro. “Estoy persuadido de que la aneuploidia es el evento iniciante en la carcinogénesis,” Dijo Bialy. “Peter ha encontrado las bases genéticas para el cáncer. La aplicación más inmediata para ello será en la detección temprana.”
“Cuando la aneuploidia, o inestabilidad genética, o cualquier término lingüístico que se quiera usar, se encarne como la explicación teórica dominante de la génesis del cáncer, Peter Duesberg será reconocido como un contribuyente mayor a ello,” Bialy dijo. “Quería asegurarme de que sus contribuciones no fueran hechas a un lado o ignoradas.” Le pregunté acerca de la controversia del SIDA. “El SIDA es una cosa política, y Peter se metió en ello. No hay nada más que discutir que eso.” Bialy remarcó un punto crítico: La ciencia es amoral y debe serlo. No hay bien y mal, solo correcto e incorrecto. “Duesberg,” dijo Bialy, “es un biólogo molecular clásico. El solo está interesado en probar rigurosamente las hipótesis debatientes. Los pilares gemelos, SIDA y oncogenes, ambos se tambalean debido a las preguntas que Peter Duesberg ha lanzado.”
“La base de la especiación es el cambio del contenido y el número de cromosomas,” dice Duesberg. “El cáncer es esencialmente una especiación fallida. No es una mutación. El cáncer es una especie. Un cáncer verdaderamente malo de mama, pulmón, o de próstata tiene ochenta o más cromosomas. Esos son los verdaderos rufianes- son una especie muy distinta a la nuestra. Pero es un tipo raro de especie que como parásito es más exitoso en el huésped que lo que es la célula normal huésped.”Ha habido interés internacional considerable en la nueva investigación de Duesberg. [17] En enero del 2004, el fue anfitrión de una conferencia en aneuploidia e invitó a 50 investigadores del cáncer de todo el mundo quienes también han trabajado en la conexión entre aneuploidia y cáncer. Setenta se presentaron, incluyendo luminarias como Thomas Ried, la cabeza de genómica del cáncer del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), Pert Auer del Instituto Karolinska en Estocolmo, y Walter Giaretti, quien encabeza al equivalente del NCI en Italia. Y el 31 de mayo del año pasado, entre una tensión considerable, Duesberg fue invitado por el Instituto Nacional del Cáncer para dar una plática en el NIH. El auditorio estaba lleno de tensión nerviosa mientras la gente se enfilaba a tomar sus lugares. Su plática fue sucinta y adornada de su ironía característica, pero las preguntas posteriores fueron civilizadas, sin hostilidad tangible. No todo fue disculpado, sin embargo. Después de la plática, mientras Duesberg permanecía en el podio hablando con un grupo de personas de la audiencia, me percaté de un publicista del NIH muy enojado visiblemente parado en la parte trasera del salón, reprimiendo a un colega, un científico, que expresó una pregunta que estaba conectaba de alguna manera la aneuploidia con el VIH. “Tu abriste la posibilidad,” le reclamaba. “Salimos de ello bien, pero abriste la posibilidad.” Mientras el que preguntó trataba de defenderse, un tipo de aspecto grueso que había estado parado en el círculo dijo en voz alta, como intentando transmitirlo a lo largo del salón: “Bueno, al menos si está equivocado acerca de esto no matará a millones de personas.”
El premio Nóbel Kary Mullis, quien descubrió la técnica revolucionaria del DNA llamada reacción en cadena de la polimerasa, ha sido desde hace mucho un apoyador de Duesberg, pero se cansado de las guerras del SIDA y de los ataques políticos contra científicos con ideas contrarias. “Mira, no hay misterio sociológico alguno aquí,” me dijo. “Solo se trata de los ingresos y posición de la gente siendo amenazada por las cosas que dice Peter Duesberg. Por eso es que son tan despiadados. En el campo del SIDA, hay una neurosis ampliamente difundida entre los científicos, pero el frenesí con el cual la gente llega al debate del VIH se ha magnificado, porque hay tanta evidencia que se ha acumulado lentamente en su contra. Es realmente difícil para ellos encararla. Hicieron un error realmente grande y no van a corregirlo nunca. Ellos aun están envenenando a la gente.”
Duesberg piensa que hasta un 75 % de los casos de SIDA en el oeste pueden atribuirse a la toxicidad de las drogas. Si las terapias tóxicas del SIDA se descontinuaran, dice, miles de vidas serían salvadas virtualmente de la noche a la mañana. Y cuando hablamos de África, el está de acuerdo con los que argumentan que el SIDA en África se entiende mejor como un término sombrilla para un número de enfermedades, antes conocidas con otros nombres, que actualmente no convocan altas tasas de ayuda internacional. El dinero gastado en drogas antirretrovirales sería mejor gastado si se hiciera en saneamiento y en mejoras a la disponibilidad de agua potable segura (la ausencia de la cual mata a 1.4 millones de niños anualmente).
Es muy tarde para salvar a personas como Joyce Ann Hafford, pero es posible que un debate abierto y honesto acerca de los riesgos de los tratamientos actuales del SIDA y las interrogantes científicas con respecto al VIH pueda salvar a otros.

Referencias

1] Las pruebas de VIH detectan huellas, nunca al animal realmente. Estas huellas, anticuerpos, son identificados por medio de pesos moleculares de proteínas, y fueron limitadas a 2 en 1984, cuando la primera prueba fue desarrollada y patentada, pero a través de los años se ha expandido para incluir muchas proteínas más previamente no asociadas con el VIH. Como la mayoría de los americanos, Hafford pensó que una sola prueba positiva de VIH significaba que ella “tenía” VIH- una sentencia flamígera de muerte. Pero una mayoría de pruebas positivas de VIH, al realizarse de nuevo, resultan como indeterminado o negativo. En muchos casos, surgen resultados distintos de la misma muestra de sangre al probarse en distintos laboratorios. Hay actualmente por lo menos 11 criterios diferentes acerca de cuantas y cuales proteínas en qué densidad de banda significan “positivo.” El criterio más exigente (4 bandas) se mantiene en Australia y Francia; el menos exigente (2 bandas) se mantiene en África, donde ni siquiera se requiere de una prueba de VIH como parte del diagnóstico de SIDA. El estándar de los EEUU es de 3 bandas reactivas. Se ha hecho notar que una persona puede sero-convertirse de positivo a negativo simplemente comprando un boleto de avión de Uganda a Australia.

2] El Dr. Thorpe declino a comentar, citando que había un litigio en curso, como lo hizo el Grupo Médico Tennessee, El Centro Médico Regional de Memphis, y el Hospital Infantil de Investigación St.Jude’s

3] “Nuestra misión de erradicar el SIDA está siempre informada y conducida por la mejor ciencia disponible, no por donativos,” dijo Mark Isaac, el vice-presidente de Elizabeth Glazer para política, cuando se le pidió que comentara. “El cuerpo entero de investigación, así como nuestra extensa experiencia, valida la seguridad y eficacia de una dosis sencilla de nevirapine como una de varias opciones para prevenir la transmisión de madre a hijo del VIH.”

4] África, como los medios noticiosos no se cansan de decirnos, se ha convertido en el punto cero de la epidemia del SIDA. La definición clínica de SIDA en África, sin embargo, es sorprendentemente amplia y genérica, y parece diseñada para ser poco menos que para ser una señal para el financiamiento. No es de ninguna manera comparable con las definiciones occidentales. La “definición Bangui” del SIDA fue establecida en la ciudad de Bangui en la República Central Africana, en una conferencia en 1985. La definición no requiere ni de una prueba positiva de VIH ni de un conteo bajo de células T, como en occidente, pero solo de la presencia de diarrea crónica, fiebre, pérdida significativa del peso, y astenia, así como de otros síntomas menores. Estos ocurren que son los síntomas de la desnutrición crónica, malaria, infecciones parasitarias, y otras enfermedades comunes africanas. (En 1994 la definición fue actualizada para sugerir el uso de pruebas VIH, pero en la práctica son prohibitivamente caras.) Aun cuando las pruebas de VIH se realizan, muchas enfermedades que son endémicas para el África, tales como la malaria y tuberculosis, son sabidas como causantes de falsos positivos. El panorama estadístico del SIDA en África, consecuentemente, es una proyección comunal basada en estimaciones muy amplias de VIH positividad, extraídas de muestras selectas y pequeñas, las cuales son extrapoladas a través del continente usando modelos computacionales y suposiciones altamente cuestionables.

5] Al pedirle que comentara acerca del caso Hafford, HIVNET 012, y la amplia controversia de la nevirapine, Boehringer Ingelheim proporcionó la siguiente declaración: “Viramune ® (nevirapine) fue una innovación en el tratamiento anti-VIH como el primer miembro de la clase de drogas inhibidoras de la transcriptasa inversa no-nucleosida (NNRT1). Ahora en su décimo año de uso, la Viramune ha sido usada como tratamiento en más de 800,000 años paciente de manera global.”

6] El estudio de tituló originalmente “HIVNET 012: Una prueba controlada por placebo para determinar la eficacia del AZT Oral y la eficacia de la nevirapine oral para la prevención de la transmisión vertical de la infección VIH-1 en mujeres embarazadas de Uganda y sus neonatos.” “Aleatorización” significa que las personas son escogidas de manera aleatoria ya sea para un brazo del estudio o para el otro, un procedimiento que supone allanar las variables que pudieran afectar el resultado. “Controles placebo” son los cimientos de las pruebas de drogas y son la única manera de saber si el tratamiento es efectivo. Las pruebas fase 1 involucran a un pequeño grupo de personas, 20 a 80, y se enfocan en la seguridad y efectos colaterales. En las pruebas de Fase II la droga se administra a un grupo expandido, entre 100 y 300, para evaluar más ampliamente la seguridad e iniciar los estudios de efectividad. Las pruebas de Fase III expanden aun más el número de personas enroladas, frecuentemente a más de 1,000, y son intencionadas para confirmar la efectividad de la droga, monitorear los efectos colaterales, y compararlo con otros tratamientos comúnmente empleados. Una pequeña prueba Fase I antecedió al HIVNET 012 para estudiar la seguridad, principalmente de la nevirapine en mujeres embarazadas pero también observó la eficacia. Fue llamada HIVNET 006, y reclutó a 21 mujeres embarazadas para el estudio inicial. De 21 infantes nacidos, 4 murieron. Hubo 12 “eventos adversos serios” reportados. El estudio también mostró que no había disminución de carga viral en las madres que tomaron la droga en estudio (el estándar acordado por la industria para la interrupción de la transmisión materna).

7] Brooks Jackson declinó el hacer algún comentario para este artículo. Laura Guay respondió con la siguiente declaración: “Varias revisiones a profundidad de la conducta y resultados de la prueba HIVNET 012 así como de los datos recopilados por subsecuentes pruebas y programas PMTCT, han fundamentado las conclusiones del HIVNET 012 sobre que la nevirapine es segura y efectiva para prevenir la transmisión madre a hijo del VIH (PMTCT). La nevirapine permanece como una de las herramientas más importantes para la prevención de la transmisión de madre a hijo en los países en desarrollo, donde hay todavía cientos de miles de mujeres infectadas por VIH sin acceso a ninguna prueba de VIH, terapia antirretroviral, o cuidado del VIH en lo absoluto. Para muchos programas luchando por establecer programas PMTCT con recursos limitados, la nevirapine es frecuentemente la única opción disponible.” Salud Familiar Internacional, el contratista del NIH originalmente responsable del monitoreo de HIVNET 012, desafió al reporte de Westat y dijo que los resultados del estudio habían sido validados por el NIH y el Instituto de Medicina.

8] A Smith y Luzar se les ha prohibido por el NIH hablar a la prensa acerca de HIVNET. A Luzar se le tomó declaración por medio del abogado de Fishbein, Stephen Kohn, en su demanda por despido injustificado en diciembre del 2004, y lo aquí presentado se basa parcialmente en su declaración.

9] En este punto la historia se torna aun más complicada, ya que Fishbein apoyó a Luzar en un reclamo contra Kagan por acoso sexual.

10] Una investigación interna del NIH, que fue obtenida por Associated Press el verano pasado, reivindicó muchos de los cargos hechos por Fishbein y concluyó que “es claro que el DAIDS es una organización con problemas,” y que el caso de Fishbein “es claramente un bosquejo de un asunto más profundo.” Kagan y Tramont no regresaron las llamadas repetidas que se les hicieron para pedir comentarios. En su lugar, un vocero del NIH, el Dr. Cliff Lane, dijo que la agencia apoya al HIVNET 012

11] El AZT, el cual fue desarrollado como un agente quimioterapéutico en 1964 pero almacenado debido a su toxicidad extrema, es un terminador de cadenas de DNA, lo que significa que detiene totalmente la síntesis de DNA. Es por lo tanto un eficaz asesino de células. El VIH es un retrovirus, y como tal se replica insertando sus genes dentro del genoma de una célula para que cuando la célula se divida, una nueva copia del virus se produzca. El AZT evita la replicación del virus matando células T infectadas; desafortunadamente, mata todas las células en división de manera indiscriminada, ya sea que estén infectadas con n retrovirus o no, y rápidamente mermará el sistema inmune de incluso una persona sana. El fabricante del AZT, GlaxoSmith Kline, eligió no hacer comentarios para este artículo.

12] El VIH fue declarado como la causa probable del SIDA en una conferencia de prensa del gobierno de los EEUU en 1984. Se dijo que el virus había sido descubierto por el investigador del NIH Robert Gallo. De hecho, Gallo no había descubierto el HTLV-III (Virus Linfotrópico de células T Humano III, como se supo antes de rebautizarlo con el nombre más fácilmente memorizable VIH). Ese honor le corresponde principalmente a Luc Montagnier, del Instituto Pasteur, quien le había enviado a Gallo una muestra del virus.

13] Se ha dicho que el VIH de alguna manera ocasiona la muerte celular aun cuando no se presenta por mecanismos “suicidas” programados de manera remota. Algunos investigadores reclaman que el VIH aprovecha receptores especiales en las células T humanas que, debido a una mutación genética hipotética, que muchos “caucásicos europeos” carecen, pero la mayoría de los africanos tienen. Lo que resulta interesante es que muchos homosexuales masculinos parecen poseer estos receptores misteriosos, así como también los tienen los usuarios de drogas intravenosas y los receptores de transfusiones.

Se sostiene también que a pesar de que el VIH no mata las células T de laboratorio usadas para fabricar las pruebas de SIDA, si mata a las células T en el cuerpo humano, aun cuando infecta a una muy pequeña porción de ellas, típicamente a un 0.1%. El VIH no enferma o mata a los chimpancés, aunque ellos producen anticuerpos. Recientemente se sostuvo que el VIH parece estar evolucionando hacia una forma menos peligrosa para los seres humanos. Tales hipótesis no comprobadas acerca de la ingenuidad del VIH proliferan entre los medios populares y científicos como la gripe de temporada. Pocas veces insisten los periodistas en contar con evidencia sólida de estas aseveraciones.

14] Existe amplia evidencia estadística y epidemiológica que enlaza la elevación en el abuso masivo de drogas en los finales de los 60 y 70 con la aparición súbita del SIDA. La apabullante mayoría de pacientes de SIDA con sarcoma de Kaposi, por ejemplo, han sido usuarios frecuentes de inhaladores de nitrato, o “poppers”. El caso de “Súper SIDA” que fue reportado recientemente en Nueva York resultó, después de un examen más cercano, tratarse de un individuo con un hábito extraordinariamente severo a las meta-anfetaminas.

15] Pocos hoy en día recuerdan las controversias acerca del escorbuto y la pelagra, las cuales, hasta el descubrimiento de la vitamina C y la niacina, fueron atribuidas por el establecimiento médico a misteriosos agentes infecciosos. A aquellos que señalaron, aun antes de que supieran la causa, que los cambios alimenticios curaban ambas dolencias, se les desacreditó por tener formaciones arcaicas.

16] Duesberg tampoco está solo en su disentimiento de la ortodoxia del SIDA. Más de 2,300 personas, mayormente científicos y doctores, incluyendo premios Nóbel en química y medicina, han firmado la petición de el Grupo Para el Replanteamiento Científico de la Hipótesis VIH-SIDA, la cual clama por una aproximación más independiente y escéptica a la pregunta de la causalidad del SIDA.

17] Aun así, el Instituto Nacional del Cáncer sigue rehusándose a financiarlo. Duesberg ha requisitado 5 propuestas de beca para estudiar la aneuploidia, y todas han sido rechazadas. Uno de los investigadores de mayor influencia en el país, Bert Vogelstein Clayton, Profesor de oncología y patología en la Universidad John Hopkins, ha escrito una carta insistiendo al NCI el que reconsidere. “Yo estoy de acuerdo con él en que la aneuploidia es una parte esencial del cáncer.”, Escribió Vogelstein. “El Dr. Duesberg continúa teniendo un impacto mayor en esta creciente área de investigación, a través de sus cuidadosas observaciones experimentales así como de sus bien pensadas revisiones y críticas realizadas en el tema. No hay duda alguna de que él es un líder mundial en este campo de investigación.”

“Yo estoy de acuerdo con él en que la aneuploidia es una parte esencial del cáncer.”, Escribió Vogelstein. “El Dr. Duesberg continúa teniendo un impacto mayor en esta creciente área de investigación, a través de sus cuidadosas observaciones experimentales así como de sus bien pensadas revisiones y críticas realizadas en el tema. No hay duda alguna de que él es un líder mundial en este campo de investigación.”

Fuente

Out Of Control. AIDS and the corruption of medical science
CELIA FARBER /
Harper’s Magazine 1st March 2006
Una parte substancial del artículo fue eliminada.
Para acceder a su totalidad en PDF utilizar el siguiente enlace:
http://www.immunity.org.uk/images/Harpers_Celia.pdf

Traducción: Ing. Alberto Loza
http://www.monarcasmexico.org/fuera_de_control.htm

LAS PRUEBAS PARA VIH NO PUEDEN DIAGNOSTICAR LA INFECCIÓN POR VIH
Roberto A. Giraldo & Etienne de Harven

Roberto A. Giraldo, Médico, especialista en medicina interna, enfermedades infecciosas y tropicales. Investigador independiente del SIDA. Miembro del Panel de Expertos para asesorar al presidente de Suráfrica en asuntos del SIDA. Ex-presidente de “Rethinking AIDS”. Queens, New York.

Etienne de Harven, Médico, especialista en patología, virología y microscopía electrónica. Profesor Emérito de Patología de la Universidad de Toronto, Canadá. Miembro del Panel de Expertos para asesorar al presidente de Suráfrica en asuntos del SIDA. Ex presidente de “Rethinking AIDS”, Francia.

Esta es una réplica a varias de las numerosas falacias contenidas en el documento titulado «Errores en el artículo de Celia Farber de marzo de 2006 publicado en Harper’s Magazine» (Gallo y col. 2006)

CONTENIDO

1. Varias declaraciones falsas respecto a las pruebas para VIH por Gallo, Geffen, Gonsalves, et al. (Gallo et al 2006).

2. Las compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

3. El VIH nunca ha sido aislado ni purificado de una manera científicamente aceptable.

4. Las llamadas proteínas del VIH no son marcadores específicos del VIH.

5. El llamado ARN del VIH no es un marcador específico del VIH.

6. Reacciones falsas positivas en las pruebas para VIH .

7. El verdadero significado de ser «VIH-positivo» o «seropositivo».

8. Experimentos propuestos durante el Panel de los Asesores Presidenciales del SIDA en Suráfrica.

9. Conclusiones y recomendaciones.

10. Referencias.

1.Varias declaraciones falsas respecto a las pruebas para VIH por Gallo, Geffen, Gonsalves, etal(Galloetal2006).

El 4 de marzo de 2006, Robert Gallo junto con activistas pro-antirretrovirales de la “Treatment Action Campaign” en Suráfrica, la “Gay Men’s Health Crisis” en los Estados Unidos, la “Elizabeth Glaser Pediatric AIDS Foundation”, también en los Estados Unidos, y otras (Gallo et al 2006), hizo pública una presunta refutación de un artículo de Celia Farber publicado en el número de marzo de 2006, en Harper’s Magazine: «Fuera de control: El SIDA y la corrupción de la ciencia médica» (Farber 2006).

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Con respecto a las pruebas para VIH, Gallo y sus co-autores afirman que (Gallo et al 2006):

«Las pruebas para VIH fueron altamente precisas desde que fueron desarrolladas en 1984 y han llegado a serlo aún más a lo largo del tiempo, según que la tecnología subyacente haya evolucionado. Las pruebas para VIH están entre las más precisas disponibles en la medicina actual».

«La prueba de la PCR para detectar la presencia del virus puede también determinar con precisión el estado de VIH en niños»

«Un diagnóstico de SIDA no puede ser considerado definitivo sin una prueba para VIH».

«Los comentarios de Farber acerca de viajar en avión de Uganda a Australia para cambiar el diagnóstico VIH es simplemente una exageración estúpida».

«El riesgo de un falso positivo en la prueba para VIH en África, como en cualquier otro lugar del mundo, es muy pequeño si se sigue el protocolo correctamente. Algunas pruebas de anticuerpos para VIH han sido probadas en África y se las ha encontrado muy precisas. Son las que se usan generalmente. Por ejemplo, la prueba rápida ´Abbott Determine´ usada ampliamente en Suráfrica tiene una especificidad de al menos 98% (y en algunos estudios ha alcanzado prácticamente el 100%). Cuando esta prueba se combina con una segunda ´prueba rápida´ o con una prueba de ELISA para determinar un estado de VIH, el riesgo de un falso positivo es insignificante. La contribución de la tuberculosis y la malaria a los falsos positivos en las pruebas de hoy en día es igualmente insignificante».

«Una aplicación apropiada del protocolo de las pruebas para VIH (lo que incluye realizar por lo menos dos pruebas para VIH) tiene muy pocas posibilidades de dar falso positivo, independientemente del estado de embarzo»

Sin embargo, los datos científicos disponibles no validan estas declaraciones. Varios hechos establecidos científicamente apoyan la aseveración de que las pruebas para VIH no pueden diagnosticar la infección por VIH. A continuación algunos de estos hechos:

2.Las compañías farmacéuticas reconocen que las pruebas para VIH no son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

Las pruebas principales para el diagnóstico de infección por VIH son dos pruebas de anticuerpos, ELISA y Western blot, y una prueba genética, la PCR o prueba de «Carga Viral».

Sin embargo, las pruebas de ELISA y Western blot solamente detectan anticuerpos contra lo que se acepta erróneamente ser proteínas o antígenos del VIH. Similarmente, la PCR o prueba de “Carga Viral» solamente detecta copias de fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como el ácido nucleico del VIH. Ninguna de esas pruebas detecta el virus VIH ni a partículas de VIH.

Las compañias farmacéuticas que producen y comercializan esas pruebas reconocen la imprecisión de las mismas. Esto explica las aparentemente sorpresivas declaraciones incluídas en los instructivos que vienen con los reactivos: «La prueba de ELISA sola no puede ser usada para diagnosticar el SIDA, incluso si varias pruebas de la misma muestra de sangre resultan reactivas y sugieran con alta probabilidad la presencia de anticuerpos anti HIV-1» (Abbott 1997).

Los instructivos para una de las pruebas para administrar el Western blot advierten: «No use esta prueba como la única base para el diagnóstico de la infección por VIH-1» (Epitope Organon Teknika).

En forma similar, el instructivo que acompaña a los reactivos de una prueba frecuentemente usada para la PCR o «Carga Viral» advierte: «la prueba de ampliación genética para monitorizar al VIH-1 no está prevista para ser usada como una prueba rastreadora del VIH ni como prueba diagnóstica para confirmar la presencia de infección por VIH» (Roche 2003).

Por tanto, las compañías farmacéuticas fabricantes de los reactivos para estas pruebas reconocen el hecho de que ni la prueba de ELISA, ni la de Western blot, ni la de «Carga Viral» para VIH son específicas para diagnosticar la infección por VIH.

Es interesante que el único método válido para establecer la sensibilidad y la especificidad de una prueba de laboratorio clínico es comparar la prueba en cuestión con su prueba»estándar de oro». La única prueba «estándar de oro» posible para las pruebas de VIH es el mismo virus de la inmunodeficiencia humana, VIH. Puesto que el VIH nunca ha sido aislado ni purificado como una partícula viral libre e independiente, tampoco es posible definir correctamente la sensibilidad ni la especificidad de ninguna de estas pruebas. Actualmente, la sensibilidad y la especificidad de las pruebas para VIH, son definidas arbitrariamente, no por comparación con el propio VIH, sino por comparación de las pruebas en cuestión con las manifestaciones clínicas del SIDA, o con el recuento de células T4. Esto explica por que Abbott advierte claramente: «En la actualidad no hay estándar reconocido para establecer la presencia o ausencia de anticuerpos anti VIH-1 en la sangre humana. Por tanto la sensibilidad se calcula basada en los diagnósticos clínicos de SIDA y la especificidad basada en donantes aleatorios» (Abbott 1997).

Puesto que no hay estándar de oro para definir la especificidad de las pruebas usadas para el diagnóstico de la infección por VIH, todos los resultados VIH-positivos deben ser considerados resultados falsos positivos. Además, por todo lo anterior, no es posible identificar a ningún individuo ni como VIH-positivo ni como VIH-negativo.

La gran mayoría de los investigadores del SIDA, periodistas, gente del común y trabajadores de la salud no saben de las limitaciones de estas pruebas porque no tienen acceso a la información pertinente. Adicionalmente, no se da información sobre estos hechos a los médicos y mucho menos al público en general, por parte de las facultades de medicina e instituciones de investigación.

3. El VIH nunca ha sido aislado ni purificado de una manera científicamente aceptable.

Los procedimientos adecuados para el aislamiento y purificación de retrovirus (anteriormente conocidos como virus tumorales ARN) fueron establecidos desde 1964 (O’Connor et al 1964; De Harven 1065a,b, 1974).

Las fuentes más comunes de material del cual retrovirus pueden ser aislados y purificados son sangre (viremia), tejidos homogeneizados, y el fluído sobrenadante de cultivos de células infectadas (de Harven 1965a,b).

La técnica más frecuentemente usada para el aislamiento y purificación de

retrovirus incluye los siguientes pasos principales. (1) Concentración de las partículas virales por centrifugación; (2) Monitorización mediante microscopía electrónica de las partículas virales concentradas; (3) Análisis bioquímico y genético de las partículas virales purificadas; (4) Control de los experimentos para evitar malinterpretar retrovirus endógenos con retrovirus exógenos infecciosos; y (5) Pruebas biológicas para establecer si el retrovirus aislado es en efecto potencialmente patogénico y virulento (O’Connor et al 1964; De Harven 1965a,b, 1974).

Sin embargo, ni Montagnier, ni Gallo, ni Levy et al. cumplieron con esas técnicas cuando anunciaron haber aislado «el virus del SIDA» en 1983 y 1984 (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984). Los primeros dos pasos fueron omitidos; no proporcionaron la evidencia con microscopio electrónico de que el sobrenadante del cultivo «infectado», en la sedimentación de 1.16 gm/ml de sacarosa, estuviera compuesto mayormente por partículas virales concentradas. En cambio, proporcionaron fotografías de microscopio electrónico de linfocitos de los cultivos estimulados y activados, que liberaban partículas similares a retrovirus. Estas mismas partículas, sin embargo, pueden ser vistas en linfocitos de cultivos estimulados y activados pero «no infectados» (Dourmashkin et al 1993).
Desafortunadamente, los experimentos no fueron controlados adecuadamente; dónde está la fotografía de microscopio electrónico del sobrenadante de los cultivos «infectados» y de los «no infectados» sedimentado a 1.16 gm/ml de sacarosa; microfotografías requeridas para determinar si existían o no partículas virales concentradas en ese gradiente de densidad? Y si ellas estaban sólo en los cultivos “infectados”. Adicionalmente, dónde están las fotografías de microscopio electrónico de linfocitos «no infectados» cultivados en idénticas condiciones? Porqué mostrar sólo las de linfocitos “infectados”?

La presunta existencia del VIH fue afirmada después del estudio de proteínas, de la transcriptasa inversa (TI) y de fragmentos de ARN que fueron encontrados en sobrenadante de cultivo, pero que no fueron extraídas directamente de partículas virales purificadas.

Sorprendentemente, la existencia del VIH fue reivindicada indirectamente, sobre la base de la presencia en cultivo de células muy complejos y/o en individuos «VIH-positivos» de (1) proteínas/glycoproteínas tales como gp160/150, gp120, gp41/45/40, p34/32, p24, y p18/17, cada una de las cuales fué anunciada como perteneciente al VIH; (2) enzimas tales como la transcriptasa inversa que supuestamente pertenece al VIH; (3) fragmentos de ARN o ADN que supuestamente pertenecen al VIH (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996, 1997a, 1997b, 1997/8; Turner 1996, 1997(1998, 1998; Philptt 1997; Giraldo et al 1999; de Harven 1997/8, 1998, 2002a,b).

Sin embargo, ninguna de esas sustancias ha sido probado que pertenezcan al VIH. Cómo podría probarse que las moléculas encontradas en esos cultivos pertenecen realmente a partículas virales que nunca han sido adecuadamente purificadas? Cómo sería posible demostrar que esas sustancias no son simplemente microvesículas celulares o restos celulares contenidos en los cultivos y que sedimentan en la misma densidad que los retrovirus?. Para probar que esas moléculas, presuntamente consideradas como «marcadores», son parte de un retrovirus llamado VIH, tendría que haber sido absolutamente necesario primeramente purificar las partículas retrovirales, separándolas de todo lo demás.

Sin embargo, mucho tiempo antes de la aparición de los primeros casos de SIDA, los investigadores que trabajaban con «virus tumorales ARN», actualmente conocidos como retrovirus, sabían claramente que el primer prerrequisito para el estudio de los componentes o moléculas de virus es obtener preparados de virus altamente purificados (de-The & O’Connor 1966). Después de la purificación del «virus de la leucemia murina» por ejemplo, estos autores fueron capaces de emplear métodos químicos especiales (por ejemplo: tween-ether, ribonucleasa, detergentes) para romper las partículas purificadas y extraer los componentes internos (de Thé & O’Connor 1996). Esto nunca se ha hecho con el VIH.
Uno de nosotros ha insistido en que: «La especificidad de los marcadores virales depende del éxito en el aislamiento y purificación. Sin la completa demostración del éxito en el aislamiento y purificación, la identificación de los marcadores virales es extremadamente arriesgada y puede llevar a graves malinterpretaciones de los datos clínicos. Una dramática ilustración de esto se encuentra en la actual investigación del VIH. En este caso, el virus (VIH) nunca ha sido correctamente aislado, ya que la banda de sedimentación en gradientes de sacarosa en la densidad de 1.16 gm/ml fue erróneamente considerada como de contener solamente virus, ignorando que el material que sedimenta en esa densidad contiene grandes cantidades de restos celulares y microvesículas celulares (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Por tanto, las proteínas y los ácidos nucleicos encontrados en tales bandas a 1.16 muy probablemente son de origen celular y no pueden usarse como marcadores virales. Esta defectuosa metodología ha tenido consecuencias extremadamente serias, como ocurre con las pruebas de anticuerpos anti VIH, ELISA y Western blot, que, se usan mundialmente y peligrosamente, pués carecen de especificidad, como demostraron en 1993 Papadopulos y su grupo (1993), en Australia» (de Harven 1999).

«Más inquietante es el hecho de que algunos ´marcadores virales´ se buscan en material que sedimenta a 1.16, que es la densidad donde se espera sedimenten viriones intactos, pero no sus fragmentos moleculares. Si hubiesen sido disueltas las partículas retrovirales y estas liberaran marcadores moleculares, las muestras a 1.16 permitirían a los investigadores, al menos inicialmente, demostrar por microscopio electrónico partículas virales íntegras. Sin embargo, después de 15 años de la más intensiva búsqueda del VIH, dos grupos independientes finalmente decidieron explorar con microscopio electrónico las características estructurales del material que sedimenta en el gradiente 1.16. Trabajando con sobrenadantes de cultivos de «células T infectadas con VIH-1″, ambos grupos hallaron que el material semintando en esa densidad contiene ante todo restos celulares y vesículas de membrana celular, que no pueden ser identificadas como partículas de VIH ni siquiera como objetos similares a virus» (Gluschankof ete al 1997; Bess et al 1997). Todavía este es el tipo de muestra en el cual los ´marcadores virales´ son identificados en la actualidad y usados para medir los efectos de medicamentos antiretroovirales en ensayos clínicos actuales» (de Harven 1998).

La actividad de la transcriptasa inversa (TI) encontrada en el sobrenadande de cultivos por los investigadores que reivindican haber aislado «el virus del SIDA» (Barré-Sinousi et al 1983; Papovic et al 1984; Gallo et al 1984; Levy et al 1984) podría también tener un origen celular, puesto que este enzima es ubicua (Ross et al 1971; Beljanski 1972; Varmus 1987; Coffin et al 1997). La TI no es una característica única de los retrovirus, como erróneamente pensaban el grupo de Montagnier, Gallo y Levi.

El VIH tampoco ha sido nunca aislado o purificado como partículas virales intactas. Por tanto, no hay datos científicos que validen la idea de que lo que se conoce como VIH, sea de hecho un virus!

No existe un solo tubo de ensayo en ningún laboratorio de ninguna parte que contenga partículas purificadas de VIH. Los investigadores que trabajan con lo que ellos creen que es VIH en laboratorios de todo el mundo, es muy probable que no estén trabajando con partículas de VIH. Muy probablemente ellos trabajan con proteínas, enzimas o fragmentos de ARN que han sido arbitrariamente considerados como pertenecientes al VIH.

El hecho de que, después de 25 años de intensa investigación, el VIH no haya sido aislado ni purificado en los términos indicados por la virología clásica, nos indica que la visión del SIDA como una enfermedad viral contagiosa está basada en un microbio que aparentemente no existe!

4. Las llamadas proteínas del VIH no son marcadores específicos del VIH.

A comienzos de los años ochenta, frustrados retrovirólogos que investigaban sobre el cáncer, intentaron probar que el SIDA era una enfermedad retroviral, lo cual fue arbitrariamente decidido basados en lo que ellos erróneamente llamaron «las proteínas del virus del SIDA», «los enzimas del virus del SIDA» y «el ARN del virus del SIDA», los cuales fueron hayados en los sobrenadantes de cultivos, sin haber aislado ni purificado previamente las partículas retrovirales, es decir, sin haberlas separado de microvesículas y restos celulares, como se explicó en la sesión anterior.

El grupo de Montagnier del Instituto Pasteur de Francia, por ejemplo, determinó lo que ellos llaman «antígenos virales» (proteínas virales) a través de una serie de experimentos de inmunoprecipitación (Western blot) utilizando linfocitos de sangre de cordón umbilical en sistemas de cultivos celulares muy complejos: con virus del paciente 1 como fuente de «antígenos virales», con suero con anticuerpos anti la P24 del HTLV-1 y con suero de los pacientes 1 y 2, y arbitrariamente decidieron que: «habian visto tres proteínas principales: la p25 y proteínas con peso molecular de 80,000 y 45,000. La 45K puede ser debida a la contaminación del virus con actina celular que estaba presente en los precipitados inmunes de todos los extractos celulares» (Barré-Sinoussi et al 1983). Sin haber purificado previamente las partículas virales, concluyen erróneamente que, «estos resultados, junto con los de inmuno- precipitacion indican que el retrovirus del paciente 1 contiene una proteína principal p25, del

tipo similar a la del HTLV-1 pero inmunológicamente diferente» (Barré-Sinoussi et al 1983).

El grupo de Gallo del Instituto Nacional del Cáncer realizó pruebas de Western blot usando «lisados de clones celulares productores de HTLV-III» y suero diluído a 1:500, y, también sin haber purificado previamente las partículas virales, arbitrariamente decidió que, «los antígenos expresados después de la infección viral y reconocidos por el suero humano, incluyeron a p65, p55, p41, p39 y p24. También se detectó una proteína grande con peso molecular de aproximadamente 130,000 y una proteína de 48,000» (Schüpbach et al 1984). Sin embargo, ellos también concluyen que: «estos resultados muestran claramente que los antígenos detectados después de la infección viral pueden corresponder a proteínas de codificacion viral o a antígenos celulares inducidos por la infección» (Schüpbac et al 1984). Adicionalmente, concluyeron que, «se produjo una acumulación grande de p24 y p41, lo cual muestra que estas moléculas son los mayores componentes de la preparacion viral. Por lo tanto la p24 y la p41 fueron, consideradas proteínas estructurales del virus» (Schüpbach et al 1984).

El grupo de investigadores de Levy, de la Universidad de California en San Francisco, realizó procedimientos de inmuno-fluorescencia indirecta convencional usando «células infectadas» y suero diluído a 1:10. Encontraron anticuerpos contra los que se suponían era ARV (Virus Relacionado con el Sida) en un 88% de SIDA con sarcoma de Kaposi, en un 100% de SIDA con enfermedades oportunistas, en 93% de hombres parceros sexuales de pacientes de SIDA, y en 57% de hombres homosexuales clínicamente sanos (Levy et al 1984).

Estos tres grupos de investigadores decidieron, arbitrariamente, que las proteínas que hallaron en cultivos de células aparentemente infectados con «el virus del SIDA» eran «proteínas del VIH». Estas proteínas no habían sido y nunca han sido extraídas directamente de partículas virales aisladas y purificadas. Ellas podrían, por tanto, perfectamente, tener un origen en las células humanas cultivadas.

De otro lado, en 1997, el grupo de Gluschankof en Francia y Alemania, así como el grupo de Bess en los Estados Unidos, demostraron que cuando se sigue el procedimiento rutinario para aislar retrovirus de cultivos que están supuestamente infectados con VIH, no es posible aislar o purificar partículas virales, separadas de microvesículas celulares y de restos celulares, ni siquiera estudiando las bandas donde se sabe que sedimentan retrovirus (Gluschankof et al 1997; Bess et al 1997). Estos investigadores advierten correctamente que, «se debe ser prudente, por tanto, en lo que respecta a la presencia de vesículas celulares cuando se intenten extraer inmunógenos virales (proteínas) de gradientes de densidad» (Gluschankof et al 1997), porque «se han encontrado antígenos celulares humanos en preparaciones de VIH-1» (Gluschankof et al 1997). Por tanto, estos documentos de 1997 de los grupos de Gluschankof y Bess proporcionan una demostración objetiva de que lo que comúnmente llaman «proteínas del VIH» o «antígenos del VIH» o «inmunógenos del VIH» no son marcadores específicos del VIH y podrían muy bien originarse en las células de los cultivos.

A este respecto, nuestros colegas de Perth, Australia, han explicado varias veces que los antígenos, proteínas, glicoproteínas o bandas del Western blot – p120, p41, p32, p24/25, p17/18 – que supuestamente son considerados proteínas específicas del VIH pueden perfectamente no ser codificados por el genoma del VIH, y pueden, de hecho, corresponder a proteínas celulares originadas en las células humanas usadas en los cultivos celulares (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a; Turner 1996, 1997/1998). El componente celular normal actina probablemente corresponda a lo que se conoce como gp41, mientras que la gp120/160 probablemente represente oligómeros de la gp41 (Papadopulos-Eleopulos et al 1993).

Por lo tanto, nadie ha presentado, hasta la fecha, evidencia de que las llamadas proteínas o antígenos del VIH (gp160/150, gp120, gp41/45/40; p34/32, p24, p18/17), sean realmente constituyentes del VIH (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1996; de Harven 1998, 2002a, 2003; Giraldo 2002a; Giraldo et al 1999).

De otro lado, las proteínas y glicoproteínas enumeradas arriba (conocidas como «antígenos de VIH») se sabe que sólo aparecen cuando uno co-cultiva sangre supuestamente infectada junto con células anormales de pacientes leucémicos, o de linfocitos de cordón umbilical (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998). Muy probablemente, las mismas moléculas se obtendrían de cultivos similares en ausencia de “infección por VIH». Sin embargo, nunca se realizaron estos controles de importancia crucial en los experimentos para aislar al “virus del SIDA” (de Harven 1998, 2003, 2004), especialmente cuando los investigadores usaron sangre de linfocitos de cordón umbilical. Se sabe que estas células procedentes de la placenta contienen retrovirus endógenos probablemente defectuosos (Panem 1979; de Harven 2002b).

Además, los cultivos donde las substancias mencionadas se hallaron, fueron fuertemente estimulados con phytohemagglutinin, IL-2, suero sanguíneo con anticuerpos anti interferón humano, y otros agentes (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Harven 1998, 2003). Estos estimulantes de cultivo son agentes oxidantes y podía esperarse que estimulasen la expresión de retrovirus endógenos (Papadopulos-Eleopulos et al 1996). No existen en la literatura médica los controles requeridos para estos experimentos. Es interesante que ni “el VIH mismo” ni ningún marcador de VIH puede ser encontrado cuando los cultivos, supuestamente infectados, son tratados con antioxidantes (Papadopulos-Eleopulos 1988, 1998(9; Papadopulos-Eleopulos et al 1992, 1993).

Desgraciadamente, estas supuestas «proteínas del VIH» o «antígenos del VIH» son usados como antígenos en las pruebas serológicas para VIH, y esto explica la completa falta de especificidad de estas pruebas.

5. El llamado ARN del VIH no es un marcador específico del VIH.

La prueba de carga viral es una prueba de amplificación genética que hace copias de fragmentos de ARN que arbitrariamente han sido considerados como partes del genoma del VIH. Estos fragmentos de ARN se encuentran en sobrenadantes de cultivo o en la sangre de los pacientes. Nunca han sido, sin embargo, extraídos directamente de partículas virales purificadas. Lo que se conoce como «ARN del VIH» puede muy bien originarse en las células de los cultivos o estar presente en la sangre de personas sometidas a estrés. También podría originarse en retrovirus endógenos no infecciosos.

Además, se sabe que el genoma humano contiene una considerable proporción de secuencias relacionadas con retrovirus endógenos (Mager & Freeman 1987; Lieb-Mösch et al 1990).

En la década anterior a la aparición del SIDA, durante la «Guerra Contra el Cáncer» del Presidente Richard Nixon, para poder identificar «proteínas virales» y extractar muestras del «ARN viral», los investigadores usaron con éxito especímenes altamente purificados de retrovirus procedentes de animales virémicos. El método utilizado para alcanzar la purificación de un retrovirus típico era rápido, barato y reproducible (de Harven 1965a,b). Sin embargo, «sorprendentemente, nadie ha conseguido jamás demostrar partículas de VIH en la sangre de ningún paciente con SIDA por este método, ni siquiera seleccionando los pacientes y tomando sólo aquellos con una «carga viral» alta determinada con los métodos de la PCR» (de Harven 2003). La PCR es una técnica genética que no cuenta partículas virales (Mullis & Faloone 1987), como médicos y profanos pueden creer. Simplemente hace copias de lo que se supone que es el RNA del VIH (Roche 2003).

“Es muy probable que el método de la PCR amplifique pequeños fragmentos de ARN, que resultan como consecuencia de condiciones de estrés y de enfermedades crónicas (Urnovitz et al 1999), y que incluyen segmentos retrovirales originados en retrovirus endógenos humanos. Esto no es sorprendente ya que cerca del 2% del genoma humano tiene marcada similitud con el genoma retroviral (Löwer et al 1996). Consecuentemente, ‘midiendo carga viral’ por el medio de la PCR es probable que no se esté cuantificando en absoluto una viremia hipotética por un VIH exógeno. Kary Mulis mismo, Premio Nobel por su descubrimiento del método PCR, rechaza categóricamente el uso de ‘su’ método para mediciones cuantitativas de una hipotética viremia por VIH (Mullis 1998)» (de Harven 2003).

La «clonación del VIH» es, asimismo, un concepto muy engañoso. Sin haber primero aislado y purificado las partículas retrovirales, la clonación del «RNA específico del VIH » no es posible (Papadopulos-Eleopulos et al 1996; de Breen 1998; Giraldo et al 1999). Tampoco la clonación de fragmentos de ácido nucleico hallados en sobrenadantes de cultivos supuestamente «infectados con VIH» indican VIH. El único camino apropiado para conseguir la clonación del VIH sería primero aislar y purificar las partículas de VIH y luego extractar el RNA del núcleo de las partículas purificadas . Esto jamás ha sido hecho con el VIH!

Sin embargo, en 1985, investigadores del Instituto Nacional del Cáncer y del Instituto del Cáncer Dana-Farber de la Universidad de Harvad reivindicaron haber descubierto la «secuencia completa de nucleótidos del virus del SIDA, HTLV-III» (Ratner et al 1985). Arbitrariamente establecieron que: «La secuencia nucleótida completa del virus HTLV-III y del ADN-proviral contiene cada una cuatro estructuras largas abiertas, las dos primeras corresponden a los genes gag y pol. La cuarta estructura abierta codifica dos fracciones polipeptídicas, un precursor grande de la envoltura de glycoproteína y una proteína más pequeña derivada de la terminación larga de la tercera estructura abierta, análoga a la estructura larga abierta producto del HTLV-I y -II»; además «el HTLV-III tiene unos 9,749 pares de bases. La estructura en conjunto del provirus es similar a la de otros retrovirus» (Ratner et al 1985). Y, continúan, «las secuencias de diferentes clones del HTLV-III permiten un análisis del nivel de diversidad de secuencias del virus. Una comparación de clones BH8 y BH5 con BH10 demuestra un 0,9% de pares de bases polimórficas en las regiones de codificación del genoma y un 1.8% de pares de bases polimórficas en las regiones de no codificación. La heterogeneidad entre diferentes clones del HTLV-III muestra que éste puede representar secuencias de desarrollo divergente en cultivos del virus de un individuo dado por un período de tiempo, y diferencias polimórficas en virus de diferentes individuos. La diversidad entre diferentes aislamientos del HTLV-III parece ser más grande que entre dos diferentes aislamientos del HTLV-I de tal suerte que, es muy probable que la mayoría de las divergencias entre los clones del HTLV-III analizadas aquí representen diferencias de diferentes individuos.» (Ratner et al 1985). No obstante, esta declaración solamente puede ser válida para un fragmento de ADN (de un clon de HTLV-III) que los investigadores americanos arbitrariamente consideraron que era «el DNA proviral del HTLV-III». Las personas que lean esto, sin una perspectiva crítica, pudieran, por lo tanto, ser confundidas y desorientadas por los investigadores de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) y de la Universidad de Harvad.

Uno de nosotros describió esta caótica situación durante un debate sobre el SIDA en Africa, sostenido en el Parlamento Europeo en Bruselas, como sigue: «la ‘Carga Viral’ de periódicos y revistas por todo el mundo es extremadamente alta, debido al número de ilustraciones del VIH publicadas casi diariamente en la prensa mundial». “Estas imágenes son extremadamente atractivas, y a menudo ricas en colores artificiales. Ejemplifican claramente el peligro de informar mal al público con dibujos de computador. El publicar tales imágenes envía un mensaje clarísimo al público en general y también a los profesionales médicos: sí, el VIH ha sido aislado porque se puede retratar en el microscopio electrónico. Sin embargo, todas estas imágenes no son más que idealizaciones computerizadas» (de Harven 2003), siempre derivadas de partículas observadas en un cultivo celular complejo y probablemente contaminado, pero nunca derivadas directamente de ningún paciente con SIDA.

La llamada «carga viral del VIH» no puede, por tanto, diagnosticar la infección por VIH.

6. Reacciones falsas positivas en las pruebas para VIH.

Hay abundantes publicaciones científicas que explican que existen más de 70 condiciones diferentes documentadas que pueden hacer que la prueba de anticuerpos reaccione positivamente sin que exista infección por VIH. (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Giraldo 1997d, 2000a; Giraldo et al 1999).

Algunas de las condiciones que causan falsos positivos en la así llamada «prueba del SIDA» son: infección presente o pasada con una variedad de bacterias, parásitos, virus y hongos, incluyendo tuberculosis, malaria, leishmaniasis, influenza, resfriado común, lepra y un historial de enfermedades de transmisión sexual; la presencia de anticuerpos poliespecíficos, hipergammaglobulinemias, la presencia de auto-anticuerpos contra una variedad de células y tejidos, vacunas, y la administración de gammaglobulinas o imunoglobulinas; la presencia de enfermedades auto-inmunes como: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, dermatomiositis y artritis reumatoidea; la presencia de embarazo y multiparidad; historia de inseminación rectal; adicción a drogas recreacionales; diversas enfermedades renales, insuficiencia renal y hemodiálisis; historia de trasplante de órganos; presencia de una variedad de tumores y quimioterapia contra el cáncer; muchas enfermedades hepáticas incluída la enfermedad alcohólica hepática; hemofilia, transfusiones de sangre y administración de factor de coagulación; e incluso la simple condición del envejecimiento y algunas vacunas, para mencionar sólo las más importantes (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997(8; Sentón 1998; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993; Giraldo 1997d, 2000a).

Christine Johnson, de California, ha listado, de la literatura científica, las siguientes condiciones que causan reacción falso-positiva en las pruebas de anticuerpos para VIH.

• Presencia de anticuerpos poliespecíficos naturales (Barbacid et al 1989; Healey &Bolton 1993).

• Anticuerpos a anti-carbohidratos (Zinder & Fleissner 1989; Healey & Bolton 1993; Cordes & Ryan 1995).

• Anticuerpos con alta afinidad por el poliestireno usado en los envases de las pruebas (Arnold et al 1994; Pearlman & Ballar 1994; Yoshida et al 1987).

• Anticuerpos HLA anti antígenos de leucocitos clase I y II (Blanton et al 1987; Bylund 1992; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Sayers et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988; Yu et al 1989).

• Inmunización pasiva (recepción de gammaglobulinas o inmuno-globulinas como profilaxis contra infecciones) (Ascher & Roberts 1993; Cordes & Ryan 1995; Gill et al 1991; Jackson et al 1988; Lai-Goldmnam et al 1987; Isaacman 1989;M Profitt & Yen-Lieberman 1993; Piszkiewicz 1987; Yale et al 1994).

• Administración de preparados de inmunoglobulina humana (Bylund et al 1992).

• Hipergamaglobulinemia (alto nivel de anticuerpos) (More et al 1986; Peterman et al 1986).

• Globulinas producidas durante gamopatías policlonales, muy común en grupos de personas a riesgo de SIDA (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

• Anticuerpos anti-linfocitos (Mathe 1992; Ujehelyi et al 1989).

• Anticuerpos anti-colágeno (encontrados en hombres gay, hemofílicos, Africanos de ambos sexos y gente con lepra) (Mathe 1992).

• Múltiples transfusiones de sangre (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991;Peterman et al 1986; Proffit & Yen-Lieberman 1993; Schochetman & George 1992; Yu et al 1989; Sayre 1996).

• Individuos con defectos de coagulación (Bylund et al 1992; Schochetman & George 1992).

• Vacuna de la hepatitis B (Jackson et al 1988; Lee et al 1992;Pearlman & Ballas 1994; Profitt & Yen-Lieberman 1993).

• Vacuna antitetánica (Pearlman & Ballas 1994).

• Falsos positivos en otras pruebas serológicas, incluyendo RPR para sífilis (Bylund et al 1992; Fleming et al 1987; Moore et al 1986; Schleupner 1990; Schocheman & George 1992).

• Individuos sanos con reacciones serológicas cruzadas mal interpretadas (Bylund et al 1992).

• Anticuerpos IgM anti-hepatitis A (Schleupner 1990).

• Altos niveles de complejos inmunes circulantes (Biggar et al 1985; Moore et al 1986).

• Presencia de ribonucleoproteínas normales humanas (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

• Malaria (Biggar et al 1985; Charmot & Simon 1990).

• Leishmaniasis Visceral (Ribiero et al 1994).

• Tuberculosis (Kashala et al 1994).

• Micobacterium avium (Kashala et al 1994).

• Enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, dermatomiositis (Bylund et al 1992; Leo-Amador et al 1990; Pearlman & Ballas 1994; Proffit & Yen-Lieberman f1993; Ranki et al 1992; Schochetman & George 1992).

• Lupus eritematoso sistémico (Esteva et al 1992; Jindal et al 1993).

• Artritis reumatoidea (Ng 1991).

• Seropositividad contra factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, y otros autoanticuerpos (Kock et al 1988; Steckelberg & Cockerill 1988; Yoshida et al 1987).

• Anticuerpos anti-músculos lisos (Schleupnere 1990).

• Anticuerpos anti-mitocondriales (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

• Anticuerpos anti-microsomales (Mortimer et al 1985).

• Otros anticuerpos antinucleares (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

• Anticuerpos anti-antígenos de células T (Cordes & Ryan 1995; Schleupner 1990).

• Insuficiencia renal (Cordes & Ryan 1995; Jindal et al 1993; Schleupner 1990).

• Hemodiálisis (Bylund et al 1992; Fassbinder et al 1986; Peterman et al 1986; Schochetman & George 1992; Ujhelyi et al 1989).

• Terapia con interferón alfa en pacientes en hemodiálisis (Sungar et al 1994).

• Trasplante renal (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Neale et al 1985; Schleupner 1990; Ujehlyi et al 1989).

• Trasplante de órganos (Agbalika et ala 1992; Ng 1991).

• Infección de las vías respiratorias superiores (resfriado comun o gripa)(Challakere & Rapaport 1993).

• Infecciones viraless agudas, infecciones con adenovirus (Cordes & Ryan 1995; Pearlman & Ballas 1994, Profitt & Yen-Liebereman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockkerill 1988; Voevodin 1992).

• Gripa (Ng 1991).

• Vacunación anti gripa o influenza (Arnold et al 1994; Challakere & Rapaport 1993; Cordes & Ryan 1995; Hsia 1993; MacKenzie et al 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Simonsen et al 1995).

• Herpes simple I (Langedijk et al 1992).

• Herpes simple II (Challakere & Rapaport 1993).

• Virus de Epstein-Barr (Ozanne & Fauvel 1988).

• Exposición a vacunas antivirales o infección viral reciente (Challakere & Rapaport 1993).

• Embarazo y multiparidad (Cordes & Ryan 1995; Ng 1991; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelberg & Cockerill 1988; Ujhelyi et al 1989; Abbott 1997).

• Cánceres (Pearlman & Ballas 1994).

• Mieloma múltiple (Bylund et ala 1992; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Steckelber & Cockerill 1988).

• Trastornos hematológicos malignos y linfomas (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).

• Fiebre Q con hepatitis asociada (Yale et al 1994).

• Hepatitis (Sungar 1994).

• Enfermedad hepática alcohólica (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995; Mendenhall eet al 1986; Pearlman & Ballas 1994; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).

• Colangitis esclerosante primaria (Schochetman & George 1992; Steckelberg & Cockerill 1988).

• Cirrosis biliar primaria (Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993; Schleupner 1990; Steckelberg & Cockerill 1988).

• Síndrome de Stevens-Johnson (Burkhardt et al 1987; Cordes & Ryan 1995; Profitt & Yen-Lieberman 1993).

• Sangre «concentrada o gruesa» en Africanos (Jungkind et al 1986; Schleupner 1990; Schochetman & George 1992; Smith et al 1987; Van Brees et al 1985).

• Suero lipémico (sangre con niveles altos de grasas o lípidos) (Schochetman & Geoerge1992).

• Suero hemolizado (Schochetman & George 1992).

• Hiperbilirrubinemia (Bylund et al 1992; Cordes & Ryan 1995).

• Proteínas en el equipo de laboratorio usado para estas pruebas (Cordes & Ryan 1995).

• Otros retrovirus (Blomberg et al 1990; Cordes & Ryan 1995;Dock et al 1988;Schleupner 1990; Tribe et al 1988).

Por lo tanto, hay un número creciente de condiciones conocidas que provocan que las pruebas para VIH reaccionen positivamente en ausencia del VIH, es decir, falsos positivos.

Es interesante que todas las condiciones que causan reacciones positivas en las «pruebas para VIH» en ausencia del VIH, son condiciones que están presentes, con mayor o menor frecuencia y concentración, en muchos personas de los «grupos de riesgo para el SIDA» reconocidos en los países desarrollados, así como en un amplio porcentaje de Africanos y en personas de otras partes del mundo subdesarrollado. Esto quiere decir que muy probablemente muchos usuarios de drogas (incluídas algunas madres), algunos hombres homosexuales, y algunos hemofílicos en los países desarrollados, así como la vasta mayoría de los habitantes de la mayor parte de los países de África, Asia, América del Sur y el Caribe, que reaccionan positivamente en las pruebas para el VIH, pueden perfectamente hacerlo debido a otras condiciones diferentes a estar infectado con VIH (Johnson 1993, 1995, 1996a,b; Hodgkinson 1996; Turner 1996, 1997/8; Shenton 1998; Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997; Giraldo 1997c, 2000a).

Es escandaloso darse cuenta de que el diagnóstico de la infección por VIH se haga con pruebas que no son específicas para el VIH, y aún peor cuando uno sabe que estas pruebas inespecíficas son la guía para la prescripción de drogas antirretrovirales altamente tóxicas.

7. El verdadero significado de ser «VIH-positivo» o «seropositivo».

La definición de SIDA, como ha sido desarrollada por los Centros para el Control de las Enfermedades (CDC) del Gobierno Federal de los Estados Unidos, requiere un resultado positivo en la prueba de anticuerpos para el VIH (CDC 1992). La importancia del VIH en esta definición es tan fuerte que, por lo general, muchos investigadores del SIDA, profesionales de la salud y otras personas siguiendo la directriz del Instituto de Medicina de los Estados Unidos, de la Academia Nacional de Ciencias y de la mayoría de los investigadores del SIDA, se refieren ahora al «SIDA» como «enfermedad VIH»(Instituto de Medicina 1986; Volberding & Cohen 1994; Fauci 1993; Staprans & Feimberg 1997; Lewis & Ho 2003; Wormser 2004).

Sin embargo, el SIDA en muchos países del África puede ser diagnosticado sin necesidad de una prueba de VIH ni ninguna otra prueba de laboratorio. Esto fue decidido por los oficiales de la salud pública americanos y la Organización Mundial de la Salud en una conferencia en Bangui (República Centroafricana) en octubre de 1985 (Quinn et al 1986). Esta “Definicion de Bangui”permite a los profesionales de la salud diagnosticar el SIDA en África basándose solamente en los síntomas y signos clínicos que presente el paciente. No obstante, las enfermedades más prevalentes en África son una consecuencia directa de la pobreza crónica y se manifiestan normalmente con síntomas y signos que están incluidos en la definición de SIDA de Bangui, tales como pérdida de peso, diarrea crónica, fiebre prolongada, tos persistente y prurito generalizado. Incluso peor: «la presencia del sarcoma de Kaposi generalizado y la meningitis criptococócica son suficientes, por sí mismas, para diagnosticar el SIDA» en África (Quinn et al 1986).

Las pruebas de anticuerpos tampoco han sido estandarizadas ni son reproducibles con respecto al VIH. Son, por sí mismas, un sinsentido, porque significan diferentes cosas en diferentes individuos, en diferentes laboratorios y en diferentes países (Papadopulos-Eleopulos et al 1993). Son interpretadas de forma diferente en los Estados Unidos, Rusia, Canadá, Australia, África, Europa y América del Sur (CDC 1989; Zolla-Pazner et al 1989; De Cock et al 1991; Voevodin 1992; Maskill & Gutz 1992), lo que significa que una persona que es positiva en África puede ser negativa cuando se hace la prueba en Australia; o una persona que es negativa en Canadá puede resultar positiva cuando se hace la prueba en África (Continuum 1995). Aún más vergonzoso, cuando la misma muestra de sangre fue chequeada con Western blot en 19 laboratorios diferentes, se obtuvieron 19 resultados diferentes (Lundberg 1988).

Tampoco son reproducibles los resultados de la «prueba de Carga Viral del VIH». Esto se puede ver en los amplios rangos de variabilidad que se aceptan en los controles de calidad por las compañías que fabrican y comercializan los reactivos para esta prueba. Por ejemplo, Roche acepta como control bajo, un rango entre 630 y 10.000 copias por ml. (Lot # G05467), y como control alto, un rango entre 80.000 y 720.000 copias por ml. (Lot # G05466) (Roche, Amplicor HIV-1 Monitor test Lot # G1333, caduca octubre 2006). Lo más importante de todo es que los problemas con la falta de un estándar de oro para la «infección por VIH» también se aplican a la evaluación de la especificidad de la PCR o prueba de Carga Viral (Papadopulos-Eleopulos et al 1993; Johnson 1996c;Philpott & Johnson 1996; Giraldo 2000a). En consecuencia, la especificidad de la prueba de Carga Viral para el VIH no ha sido nunca definida adecuadamente y, por tanto, los resultados positivos de Carga Viral muy probablemente son todos falsos positivos para VIH.

El hecho de que los defensores de la hipótesis del «VIH como la causa del SIDA» tuvieran que usar amplificaciones genéticas – la prueba de la PCR – es un argumento contundente contra el VIH como la causa del SIDA. Tener que amplificar minúsculas cantidades de material genético en la sangre de pacientes con SIDA para poder identificar VIH, en lugar de cultivar el virus entero y aislarlo, viola una de las normas principales de la infectología, puesto que en el clímax de la gravedad de cualquier enfermedad infecciosa real, es cuando el paciente tiene las cantidades más altas de microbios en sus tejidos. Es en ese momento, precisamente, cuando debería ser mas fácil aislar los microbios sin tener que usar la PCR para una amplificación genética.

Es interesante que ahora muchos investigadores del VIH están cuestionando las mismas cuestiones que nosotros (los llamados disidentes del SIDA) hemos estado criticando y cuestionando por más de dos décadas: Dónde están las pruebas científicas de que el SIDA puede ser transmitido sexualmente y de que también pueda transmitirse de la madre al hijo durante el embarazo, el parto y la lactancia? (Gisselquist et al 2002; Brewer et al 2003; Gisselquist & Potter 2004).

Por otro lado, todas las condiciones médicas listadas en la sección anterior y que causan resultados falso-positivos en las «pruebas para VIH» están caracterizadas por estados de inflamación con la consiguiente estimulación y activación crónica del sistema inmune. Están también caracterizadas por tener altos niveles de inmunoglobulinas (anticuerpos) en la sangre, además de altos niveles de estrés oxidativo.

Similarmente, los individuos «de los grupos de riesgo para el SIDA» y que reaccionan positivamente en las «pruebas para VIH» también se caracterizan por tener altos niveles de anticuerpos, por tener sus sistemas inmunes estimulados y activados crónicamente (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1999; Giraldo 1997b, 2000a); además de tener altos niveles de radiales libres, especialmente agentes oxidantes (Dworking et al 1986; Fabris et al 1988; Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Giraldo 1997a,b,c, 2000a; Shallenberger 1998; Giraldo et al 1999).

Además, una condición necesaria para que una persona cambie su estado de «VIH-negativo» a «VIH-positivo» es tener bajos niveles de antioxidantes en su sangre, tales como vitaminas A, C y E, zinc y selenio (Moore et al 1993; Mehendale et al 2001; McDonald et al 2001; Giraldo 2003b). También se ha demostrado que las vitaminas antioxidantes evitan la progresión de individuos «VIH-positivos» a tener las manifestaciones clínicas del SIDA (Fawzi & Hunter 1988; Fawzi et al 2004; McNeil 2004). Adicionalmente, las madres VIH-positivas que tienen un nivel normal de vitamina A y de zinc en la sangre dan a luz a bebés «VIH-negativos» (Fawzi & Hunter 1998; Fawzi et al 2004).

Los altos niveles de anticuerpos, presentes en individuos «VIH-positivos», son consecuencia o resultado de la exposición a cantidades significantes de: drogas recreacionales, semen, lubricantes sexuales, factor VIII, sangre y componentes de la sangre, infecciones de transmisión sexual, otras infecciones, angustia mental, además de parásitos, malnutrición, carencia de agua limpia y otras condiciones insalubres (Papadopulos-Eleopulos et al 1993, 1997a,b; Shallengerger 1998; Giraldo et al 1997b,c). Todas causan estrés oxidativo (Papadopulos-Eleopulos 1988; Turner 1990; Papadopulos-Eleopulos eta al 1993, 1997ª,b; Giraldo 1997b,c;Shallengerger 1998; Giraldo 2000b; Giraldo et al 1999). Algunos defensores del dogma del VIH llaman a estos agentes oxidantes «cofactores». Sin embargo, las exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de estos factores representan, son por sí mismas, las verdaderas causas potenciales del SIDA (Giraldo 1997b, 2000a,b). Como resultado de las exposiciones crónicas a estos factores, los sistemas inmunes de las personas exopuestas, están activados y estimulados crónicamente, con la subsiguiente producción de anticuerpos poliespecíficos fácilmente detectables, en las pruebas de ELISA y de Western blot.

Bioquímicamente hablando, el cuerpo responde, en forma no específica (similar), a las exposiciones a: cocaína, lubricantes sexuales, malnutrición, campos electromagnéticos, agua contaminada y a parásitos. La falta de especificidad de estos «estreses» fue descubierta por Hans Selye desde mediados del siglo pasado (Selye 1936, 1946; 1982).

Las pruebas serológicas para el VIH (ELISA y Western blot) pueden reaccionar positivamente en presencia de anticuerpos poliespecíficos. Un resultado positivo en una prueba de anticuerpos para el VIH podría, por tanto, ser el resultado de la estimulación antígínica crónicos, antes que ser el resultado de una hipotética infección con un retrovirus exógeno como el VIH (Giraldo 1997a-e, 2000b; Giraldo et al 1999). La estimulación antigénica crónica del sistema inmune es una consecuencia de exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a agentes estresantes para el sistema inmunológico (Zinder & Fleissner 1980; Barbacid et al 1980; Wing 1995). Similarmente, los resultados positivos en la prueba de PCR para el VIH puede ser el resultado de la presencia de fragmentos de material genético en la sangre de individuos expuestos a una variedad de agentes estresantes (Urnovitz et al 1999; Giraldo et al 1999). Por tanto, la reactividad en las tres principales pruebas para VIH (ELISA, Western blot y PCR o «Carga Viral») podría simplemente ser el resultado de respuestas a una variedad de estres químico, físico, biológico, nutricional y mental (Giraldo 1997a-e; Giraldo 2000b, 2002). Adicionalmente, el grado o intensidad de reactividad en las «pruebas para VIH» puede ser proporcional al nivel de exposiciones a agentes oxidantes o estresantes del sistema inmunológico.

A este respecto, el fenómeno VIH ha sido plausiblemente explicado como una respuesta celular a diferentes tipos de estrés celular: «la replicación y la expresión genética proviral del Virus de la Inmunodeficiencia Humana tipo-1 (VIH-1) es una respuesta exquisita a factores que inducen estrés celular» (Bate et al 2000).

Es interesante que Giraldo tuviera la oportunidad de demostrar que todas las muestras de sangre humana reaccionan positivamente a la prueba de ELISA cuando éstas se realizan con suero no diluido. Esto indica que todos las personas tienen anticuerpos contra lo que se supone que es el VIH. Los individuos que reaccionan positivamente en suero sin diluir tendrían una cantidad de anticuerpos más pequeña que los que aún reaccionan positivamente cuando el suero es diluido 400 veces Giraldo 1998/9). Esta observación ha sido confirmada por investigadores yugoslavos e italianos (Metlas et al 1999).

Igualmente, nadie tiene carga viral negativa al VIH. Todas las muestras de de sangre humana chequeadas con la prueba de Carga Viral por PCR, siempre demuestran la presencia de copias de «ARN del VIH». El protocolo estándar para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 400 copias de ARN del VIH . Similarmente, el protocolo ultrasensible para la prueba de Carga Viral para VIH declara una muestra de sangre negativa si se encuentran menos de 50 copias de ARN del VIH. Ningún ser humano está, por tanto, completamwente libre de tener copias de «ARN del VIH» en su sangre. Todos somos «Carga Viral de VIH» positivos en algún grado. Estaría por demostrarse si esto se debe a expresiones mínimas de retrovirus endógenos o a exposiciones universales a agentes estresantes.

Además, la exposición a estresantes inmunológicos o agentes oxidantes es la causa de leves a moderados niveles de supresión inmune presente en muchos individuos no sintomáticos que reaccionan positivamente en las «pruebas para VIH». Si no se frena la exposición a los agentes estresantes inmunológicos, o si el individuo no se desintoxica, su estado de salud muy probablemente empeorará, sus sistemas inmunes finalmente colapsarán con el desarrollo posterior de las manifestaciones clínicas del SIDA. El sistema inmune tiene tres principales funciones: (a) defensa contra los intrusos, (b) vigilancia del crecimiento de tumores, y (c) homeostasis o equilibrio de todos los órganos y sistemas del cuerpo. Con el colapso de estas tres funciones pueden desarrollarse en forma generalmente simultánea infecciones oportunistas, tumores oportunistas y enfermedades metabólicas oportunistas. En realidad esto es el SIDA. El SIDA más que una enfermedad infecciosa y viral, es un síndrome tóxico y nutricional (Giraldo 1997a-e; 2000).

El éxito de las terapias nutricionales y antioxidantes en la prevención y tratamiento del SIDA (Giraldo 2003a,b) pueden ahora ser mejor comprendidas.

Por otro lado, si «la prueba del SIDA» (ELISA y Western blot) detectara de hecho anticuerpos anti VIH, no sería lógico concluir que estos anticuerpos indican un proceso infeccioso activo. La presencia de anticuerpos a cualquier virus quiere decir, simplemente, respuesta inmune humoral a ese virus, y no necesariamente que el virus todavía esté activo y patogénico (Evans 1989; Zinkernagel 1993; Mims et al 1995). Los anticuerpos contra virus, en la mayoría de los casos indican inmunidad. Esto es la base misma de la vacunación contra enfermedades virales. Incluso si las pruebas de ELISA y Western blot fueran específicas para anticuerpos contra el VIH, la pregunta entonces sería por qué, en el caso del SIDA, la presencia de anticuerpos indican enfermedad en lugar de protección contra ese supuesto vírus?

No hay justificación para el hecho de que los pacientes, además del público en general, nunca hayan sido informados de los hechos que explicamos aquí, esta es una negligencia científica malintencionada resultado de la censura generalizada contra nuestros puntos de vista. Sin tener conciencia clara de las multiples incertidumbres de las llamadas pruebas para VIH, la gente no puede tomar decisiones informadas. Para poder elegir las personas deben ser informadas completamente (Ken et al 1996; O’Mara 1998). Sin embargo, la posibilidad de expresar el consentimiento informado implica acceso fácil a la información pertinente. No hay justificación para el hecho de que la mayoría de la gente no haya sido informada acerca de las graves imprecisiones de las pruebas para VIH. No revelar u ocultar estos hechos es una seria brecha en la confianza pública, que viola la capacidad de la gente para expresar consentimientos informados válidos y que son esenciales en toda toma de decisiones concerniente a los cuidados de su salud.

Afortunadamente, el artículo de Celia Farber de marzo del 2006 publicado en la revista Harper’s (Farber 2006) es un ejemplo de un alto nivel de periodismo profesional que nos da la esperanza de que la era de la inexcusable censura en todos los asuntos relacionados con el VIH/SIDA, finalmente, ha acabado.

8. Experimentos propuestos durante el Panel de los Asesores Presidenciales del SIDA en Suráfrica.

En el año 2000, durante los encuentros del Panel de Asesores para asuntos del SIDA del Presidente Thabo Mbeki de Suráfrica (primero en Pretoria, luego en Johannesburgo), los así llamados «disidentes del SIDA» propusimos nueve experimentos, los cuales fueron aprobados por la unanimidad de los asistentes. El objetivo de dos de ellos era determinar, a) de una vez por todas, si el VIH podía ser aislado y purificado de acuerdo con los métodos de la virología clásica, y b) cuál sería el verdadero significado de resultar positivo en las «pruebas para VIH». Sin embargo, debido a la fuerte censura y presión por parte del establecimiento del SIDA, estos experimentos no han sido realizados todavía.

De Harven propuso intentar el aislamiento del VIH, siguiendo las técnicas clásicas de aislamiento y purificación de retrovirus (O’Connor et al 1964; de Harven 1965a,b, 1974). Para este propósito sugirió tomar sangre de pacientes con SIDA con cifras muy altas de partículas de VIH circulantes (viremia) según la prueba de “Carga Viral”.

(www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/adispanel).

Giraldo propuso el estudio del verdadero significado de ser «positivo» en las pruebas para VIH, comparando 6 grupos diferentes de personas y practicándoles ELISA, Western blot y Carga Viral, junto a pruebas de laboratorio hematológicas y químicas completas, como medio para evaluar su salud general, así como evaluar su estado inmunológico, nutricional y oxidativo. Los grupos a estudiar serían: (a) Un grupo de individuos sanos de diferentes edades; (b) Un grupo de pacientes con condiciones clínicas crónicas no relacionadas con el SIDA; (c) Un grupo de individuos no-sintomáticos de los grupos de riesgo convencionales para el SIDA que reaccionaran negativamente en las «pruebas para VIH»; (d) Un grupo de individuos no-sintomáticos de lo grupos de riesgo convencionales para el SIDA que reaccionaran positivamente en las «pruebas para VIH»; (e) Un grupo de pacientes con las manifestaciones clínicas de SIDA que reaccionara positivamente en las «pruebas para VIH»; (f) Un grupo de pacientes con manifestaciones clínicas de SIDA que reaccionaran negativamente en las «pruebas para VIH».
(www.polity.org.za/govdocs/reports/aids/aidspanel).
Los resultados de tal experimento podrían determinar si las llamadas “pruebas para VIH” tienen alguna relación con el nivel de exposición a agentes estresantes u oxidantes. Si fuese así, las pruebas podrían ser usadas para medir los niveles de estrés oxidativo.

9. Conclusiones y Recomendaciones

9.1 Las partículas similares a retrovirus demostradas por microscopía electrónica en los informes clásicos sobre «el aislamiento del VIH» (Barre- Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) no fueron encontradas en pacientes con pre-SIDA ni en pacientes con SIDA. Podían, más probablemente, haberse originado en la mezcla de linfocitos utilizados en esos cultivos celulares complejos, es decir, podrían por ejemplo haberse originado en los linfocitos de la sangre del cordón umbilical utilizado.

9.2 La «trancriptasa inversa del VIH» descrita en los informes clásicos de «aislamiento del VIH» (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) no es un marcador específico de VIH, ya que esa enzima está presente en todas las células vivas y pudo, por tanto, originarse de los restos celulares que contaminaban las muestras de sangre chequeadas.

9.3 La especificidad de las así llamadas «proteínas del VIH» descritas en los informes clásicos (Barre-Sinoussi et al 1983; Papovic et al 1984; Levy et al 1984) solamente podía haber sido demostrada después de una purificación correcta del VIH. Como ha sido reconocido por Luc Montagnier, el VIH no fué purificado (Papadopulos-Eleopulos et al 1997/98) y esas «proteínas del VIH» no pueden, por tanto, ser usadas como marcadores confiables del «VIH».

9.4 La «secuenciación del ácido nucleico del VIH», por la misma razón, no es un marcador específico del VIH, es decir, por la falta de una purificación correcta.

9.5 En 1997, el grupo de Glushankoff’s en Europa, y el grupo de Bess en los Estados Unidos (Glushankoff et al 1997; Bess et al 1997), no lograron aislar ni purificar al VIH de cultivos de células consideradas como productoras activas, a pesar de haber usado el método clásico para aislamiento de retrovirus.

El término «aislamiento» tal y como es usado por los investigadores más notables (Barre-Sinoussi et al 1983, Gallo et al 1984; Levy et al 1984) es muy engañoso, como ha sido señalado muchas veces (Papadopulos-Eleopulos 1988; Papadopulos-Eleopulos et al 1993; 1996, 1997a,b; Turner 1996, 1997/1998, 1998; de Harven 1998, 2003; Giraldo 2000a; Giraldo et al 1999).

9.6. Tampoco se han aislado ni purificado partículas retrovirales directamente de algún paciente con SIDA. Los anuncios de aislamiento del VIH se han hecho de cultivos celulares muy complejos (frecuentemente contaminados).

9.7 Por lo tanto, puesto que ningún retrovirus ha sido demostrado claramente de estar asociado con pacientes con SIDA, la hipótesis VIH/SIDA tiene que ser replanteada completamente.

9.8 Si el SIDA fuera de verdad causado por un retrovirus, cómo se podría explicar que después de más de 25 años de considerables esfuerzos investigativos, basados exclusivamente en esa hipótesis, jamás se halla aislado al retrovirus exógeno responsable? Cómo se podría explicar que después de veinticinco años todavía no tengamos un tratamiento curativo, ni una vacuna, ni una predicción epidemiológica verificable? Obviamente, el tiempo nos presiona para hacer con coraje la pregunta fundamental: Es correcta la hipótesis VIH=SIDA?

Más que ser una infección viral, el SIDA puede ser más probablemente una enfermedad tóxica y nutricional causada por exposiciones múltiples, repetidas y crónicas a una variedad de agentes estresantes del sistema inmunológico, los cuales pueden tener un origen químico, físico, biológico, nutricional y mental (Giraldo 1997a-d, 2000b, 2002).

Nota: Para conocer más argumentos científicos que demuestran que «Las pruebas para VIH no pueden diagnosticar la infección por VIH» recomendamos el estudio detallado de las publicaciones de los siguientes sitios de la Internet:

www.rethinkingaids.com

www.robertogiraldo.com

www.theperthgroup.com

www.virusmyth.net

Desafortunadamente, el tipo de información de este artículo no se puede encontrar en los informes y artículos («de evaluación por pares») de las revistas médicas, debido a la fuerte censura ejercida por la ortodoxia del VIH. Sin embargo, esto no deberá sorprender a nadie, ya que simplemente refleja la profunda crisis actual que afecta al sistema de «evaluación por pares» (Horrobin 1990, 1996, 2001). «La ‘evaluación por pares’ es uno de los pilares sagrados del edificio científico» (Goddstein 2000). Sin embargo, todo indica que: «Lejos de estar filtrando la basura de la ciencia, la evaluación por pares puede estar bloqueando el flujo de la innovación y corrompe el soporte público de la ciencia… Aquellos que no están de acuerdo son casi siempre descartados en términos peyorativos tales como ‘inconformista’, ‘fracasado’ y ‘guiados por el rencor’… El proceso de evaluación por pares, tanto en el ámbito académico como en el industrial, ha destruído más que fomentado la innovación» (Horrobin 2001).

Además: «La evaluación por pares es también el proceso que controla el acceso a los fondos, y aquí la situación es aún más grave: Fracasar en el paso del proceso de la evaluación por pares puede perfectamente significar que un proyecto no sea nunca financiado» (Horrobin 2001). Dos décadas de esfuerzos de los disidentes del SIDA proporcionan muchos ejemplos del sistemático rechazo de fondos para la investigación del SIDA no relacionada con el VIH.

Interesantemente, el establecimiento científico, sus diarios, y sus donantes de dineros para investigación «rehúsan enfáticamente el escrutinio abierto» (Horrobin 2001). Rothwell y su grupo «han aportado sólidas evidencias de que el corazón de la ciência está podrido » (Rothwell et al 2000). Ellos informan que, «no sorprende que el público sea cada vez más escéptico en torno a la agenda y a las conclusiones de la ciencia… El apoyo público se erosionará aún más si la ciencia no pone su casa en orden y hace un esfuerzo real para desarrollar procesos validados para la distribución de derechos de publicación, de créditos para completar trabajos y de fondos para trabajos nuevos… Si la ciencia tuviera alguna credibilidad – y también si se hiciera correctamente -, el proceso de ‘evaluación por pares’ debiera re-evaluarse o ser descartado por completo» (Rothwell et al 2000).

Unámonos con amor y compasión para defender a la especie humana del «SIDA y de la corrupción de la ciencia médica».

Reconocimientos: Los autores están muy agradecidos con el señor Frank Lusardi en los Estados Unidos y miembro de la Junta Directiva de Rethinking AIDS, por su atenta revisión de la versión en inglés de este artículo y con Leo Varela y Núria Gil de España por la revisión de esta versión en español.

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SIDA y la corrupción de la ciencia médica

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